[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_h%E1%BB%99i%20ch%E1%BB%A9ng%20stevens%20johnson{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_hội chứng stevens johnson":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":38,"createUser":48,"publishUser":10,"keywords":52,"keywordCount":63,"enrichTopicLink":64,"status":65,"createTime":66,"updateTime":67,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":68,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":69,"relateTopics":70},"hội chứng stevens johnson","Hội chứng stevens johnson là gì? Các công bố khoa học về Hội chứng stevens johnson","Hội chứng Stevens-Johnson (hay còn được gọi là SJS) là một bệnh lý hiếm gặp nhưng nguy hiểm của da và niêm mạc. Bệnh này thường xảy ra do một phản ứng dị ứng th...","\u003Cp>\u003Cstrong>Hội chứng Stevens-Johnson\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Stevens-Johnson syndrome (SJS) \u002F Toxic epidermal necrolysis\u003C\u002Fem>) là bệnh lý da - niêm mạc cấp tính qua trung gian miễn dịch dị ứng nặng nề (thường do thuốc), đặc trưng bởi sự chết theo chương trình (apoptosis) hàng loạt của tế bào sừng thượng bì, gây bong tróc da và hoại tử niêm mạc đa cơ quan.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa và Phổ Bệnh học SJS \u002F TEN\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và Hoại tử thượng bì nhiễm độc (Toxic Epidermal Necrolysis - TEN, hay hội chứng Lyell) là hai thể lâm sàng nằm trên cùng một phổ bệnh học của phản ứng dị ứng thuốc thể chậm qua trung gian tế bào nghiêm trọng (Type IVc hypersensitivity). Điểm đặc trưng cốt lõi là sự hoại tử tế bào sừng biểu bì lan rộng dẫn đến sự phân tách giữa lớp thượng bì và trung bì, hình thành các bọng nước lỏng lẻo, trợt da diện rộng trông tương tự như một vết bỏng nước sôi độ 2 sâu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hệ thống phân loại đồng thuận quốc tế (Bastuji-Garin và cộng sự) phân chia phổ bệnh học này dựa trên tỷ lệ phần trăm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22di%E1%BB%87n%20t%C3%ADch%20b%E1%BB%81%20m%E1%BA%B7t%20c%C6%A1%20th%E1%BB%83%22%7D}} (Body Surface Area - BSA) có lớp thượng bì bị bong tróc hoặc có thể bong tróc khi thăm khám:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng Stevens-Johnson (SJS):\u003C\u002Fstrong> Diện tích bong tróc da dưới 10% diện tích bề mặt cơ thể (BSA), kèm theo tổn thương viêm trợt loét nặng nề ở ít nhất hai vị trí niêm mạc trở lên (mắt, miệng, sinh dục).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thể chồng lấp SJS \u002F TEN (SJS\u002FTEN Overlap):\u003C\u002Fstrong> Diện tích bong tróc da chiếm từ 10% đến 30% BSA, thường kèm theo các dát đỏ thâm nhiễm hoặc tổn thương hình bia bắn không điển hình lan tỏa.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hoại tử thượng bì nhiễm độc (TEN \u002F Hội chứng Lyell):\u003C\u002Fstrong> Diện tích bong tróc da vượt quá 30% BSA (thường từ 50% đến 80-90% BSA), da bong tróc thành từng mảng lớn, nguy cơ suy đa tạng và tử vong rất cao.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Cơ chế Bệnh sinh Miễn dịch và Phân tử\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh sinh của SJS\u002FTEN là một quá trình miễn dịch dị ứng phức tạp, được kích hoạt bởi sự tương tác giữa thuốc (hoặc chất chuyển hóa của thuốc) với phức hợp kháng nguyên bạch cầu người (HLA) và thụ thể tế bào T (TCR):\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mô hình trình diện kháng nguyên và tương tác HLA:\u003C\u002Fstrong> Thuốc hoạt động như một hapten liên kết đồng hóa trị với peptide nội sinh, hoặc gắn trực tiếp không đồng hóa trị vào khe gắn peptide của phân tử HLA lớp I (theo mô hình p-i: pharmacological interaction) làm thay đổi cấu hình khe gắn. Một số alen HLA nhất định có ái lực cực cao với các loại thuốc cụ thể:\n  \u003Cul>\n    \u003Cli>\u003Cem>HLA-B*15:02\u003C\u002Fem> liên quan mật thiết đến SJS\u002FTEN do \u003Cstrong>Carbamazepine\u003C\u002Fstrong> ở người gốc Á (đặc biệt người Hán, Việt Nam, Thái Lan, Malaysia).\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>HLA-B*58:01\u003C\u002Fem> liên quan chặt chẽ đến SJS\u002FTEN do \u003Cstrong>Allopurinol\u003C\u002Fstrong> trên toàn cầu.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>HLA-B*57:01\u003C\u002Fem> liên quan đến phản ứng quá mẫn nặng với \u003Cstrong>Abacavir\u003C\u002Fstrong>.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>HLA-A*31:01\u003C\u002Fem> liên quan đến phản ứng phụ do carbamazepine ở người châu Âu và Nhật Bản.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hoạt hóa tế bào T gây độc và cơ chế Apoptosis tế bào sừng:\u003C\u002Fstrong> Sự nhận diện thuốc bởi tế bào lympho T CD8+ gây độc chuyên biệt và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20di%E1%BB%87t%20t%E1%BB%B1%20nhi%C3%AAn%22%7D}} (NK cells) dẫn đến sự tăng sinh dòng tế bào T và giải phóng ồ ạt các chất trung gian độc tế bào:\n  \u003Cul>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Granulysin:\u003C\u002Fstrong> Phân tử protein gây độc tế bào 15-kDa được xác định là chất trung gian chủ chốt gây hoại tử tế bào sừng. Nồng độ granulysin trong dịch bọng nước tương quan trực tiếp với mức độ nặng và diện tích tổn thương thượng bì. Granulysin làm biến đổi tính thấm màng tế bào sừng và kích hoạt con đường chết tế bào qua ty thể.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Phức hợp Fas \u002F Fas Ligand (FasL):\u003C\u002Fstrong> Tế bào sừng bị kích thích biểu hiện quá mức thụ thể chết Fas (CD95). Sự tương tác giữa FasL hòa tan (sFasL) do tế bào sừng và tế bào lympho tiết ra với Fas kích hoạt chuỗi caspase 8 và caspase 3, dẫn đến quá trình apoptosis ồ ạt.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cstrong>Perforin và Granzyme B:\u003C\u002Fstrong> Được bài tiết qua túi tiết của tế bào T CD8+, xuyên thủng màng tế bào và cắt các protein nội bào quan trọng gây chết tế bào.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Căn nguyên và Các Thuốc Nguy cơ Cao\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trên 85% các trường hợp SJS\u002FTEN là do {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%A3n%20%E1%BB%A9ng%20c%C3%B3%20h%E1%BA%A1i%20c%E1%BB%A7a%20thu%E1%BB%91c%22%7D}} (ADR). Thời gian tiềm tàng từ khi bắt đầu dùng thuốc đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên thường từ 1 đến 4 tuần (trung bình 7 đến 21 ngày), hiếm khi xảy ra sau hơn 8 tuần dùng thuốc liên tục. Các nhóm thuốc có bằng chứng nguy cơ cao nhất (High-risk drugs) bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc hạ acid uric máu:\u003C\u002Fstrong> Allopurinol (nguyên nhân hàng đầu gây SJS\u002FTEN tại nhiều quốc gia châu Á và châu Âu).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc chống co giật \u002F Chống động kinh:\u003C\u002Fstrong> Carbamazepine, Phenytoin, Lamotrigine, Phenobarbital (các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thu%E1%BB%91c%20ch%E1%BB%91ng%20%C4%91%E1%BB%99ng%20kinh%22%7D}} có nhân thơm).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kháng sinh nhóm Sulfonamide:\u003C\u002Fstrong> Cotrimoxazole (Trimethoprim-Sulfamethoxazole), Sulfadiazine, Sulfasalazine.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kháng sinh nhóm khác:\u003C\u002Fstrong> Aminopenicillin (Ampicillin, Amoxicillin), Cephalosporin, Quinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc chống viêm không steroid (NSAID):\u003C\u002Fstrong> Các dẫn xuất Oxicam (Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam) có nguy cơ cao hơn nhóm NSAID khác.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc kháng virus:\u003C\u002Fstrong> Nevirapine (thuốc ức chế men sao chép ngược không nucleoside điều trị HIV).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Một tỷ lệ nhỏ trường hợp không do thuốc có thể liên quan đến {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nhi%E1%BB%85m%20tr%C3%B9ng%20c%E1%BA%A5p%20t%C3%ADnh%22%7D}}, đặc biệt là vi khuẩn \u003Cem>Mycoplasma pneumoniae\u003C\u002Fem> ở {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tr%E1%BA%BB%20em%20v%C3%A0%20thanh%20thi%E1%BA%BFu%20ni%C3%AAn%22%7D}} (gần đây được phân loại riêng thành hội chứng MIRM - Mycoplasma-induced rash and mucositis) hoặc Cytomegalovirus.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Biểu hiện Lâm sàng và Tổn thương Niêm mạc\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh cảnh lâm sàng khởi phát qua hai giai đoạn liên tiếp:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>1. Giai đoạn tiền triệu (Prodrome)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Kéo dài từ 1 đến 3 ngày trước khi xuất hiện tổn thương da: sốt cao đột ngột (thường trên 38,5 - 39 độ C), đau đầu, mệt mỏi, đau nhức họng nuốt đau dữ dội, ho khan, chảy nước mắt, sợ ánh sáng và rát bỏng ở mắt.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>2. Giai đoạn toàn phát\u003C\u002Fh3>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương da:\u003C\u002Fstrong> Ban đầu xuất hiện các dát đỏ thẫm hoặc ban sần thâm nhiễm, phân bố đối xứng ở mặt và phần trên thân mình, sau đó lan nhanh ra các chi. Tổn thương điển hình là các \"dát hình bia bắn không điển hình\" (atypical target lesions) phẳng, bờ không rõ, có tâm hoại tử xám xịt hoặc bóng nước ở giữa. Các dát nhanh chóng hợp lưu lại thành từng mảng lớn, lớp thượng bì nhăn nheo, lỏng lẻo và bắt đầu bong tróc.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dấu hiệu Nikolsky dương tính:\u003C\u002Fstrong> Dùng ngón tay miết nhẹ trên vùng da đỏ hoặc da có vẻ bình thường cạnh bóng nước làm bong tróc lớp thượng bì, bộc lộ nền trung bì màu đỏ ướt át và đau đớn dữ dội.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương niêm mạc (xuất hiện ở > 90% bệnh nhân):\u003C\u002Fstrong>\n  \u003Cul>\n    \u003Cli>\u003Cem>Niêm mạc miệng - hầu họng:\u003C\u002Fem> Viêm trợt, phỏng nước vỡ nhanh để lại các vết loét trợt rộng lớn phủ giả mạc trắng xám, môi đóng vảy tiết máu màu nâu đen dày đặc, bệnh nhân đau đớn cùng cực không thể nuốt hoặc nói chuyện.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>Niêm mạc mắt:\u003C\u002Fem> Viêm kết mạc xuất tiết mủ hai bên, giả mạc mi mắt, trợt biểu mô giác mạc, loét giác mạc. Nếu không được chăm sóc chuyên khoa mắt sớm sẽ dẫn đến dính mi cầu (symblepharon), quặm mi (entropion), khô mắt nặng và mù lòa vĩnh viễn.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>Niêm mạc sinh dục và tiết niệu:\u003C\u002Fem> Viêm trợt âm hộ, âm đạo, bao quy đầu, viêm niệu đạo gây tiểu buốt, tiểu máu, nguy cơ chít hẹp niệu đạo và dính âm đạo về sau.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>Niêm mạc hô hấp và tiêu hóa:\u003C\u002Fem> Bong tróc biểu mô khí phế quản gây tắc nghẽn đường thở, xẹp phổi, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS); trợt niêm mạc thực quản - ruột gây tiêu chảy phân máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Đánh giá Mức độ Nặng và Tiên lượng theo Thang điểm SCORTEN\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>SCORTEN (Score of Toxic Epidermal Necrolysis) là thang điểm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ti%C3%AAn%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%20t%E1%BB%AD%20vong%22%7D}} chuẩn quốc tế, bắt buộc phải tính toán trong vòng 24 giờ đầu sau khi nhập viện và đánh giá lại vào ngày thứ 3. Thang điểm gồm 7 biến số độc lập, mỗi yếu tố có mặt tính 1 điểm:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>Tuổi >= 40 tuổi.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Mắc bệnh ác tính kèm theo (ung thư hoặc ung thư máu).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nhịp tim >= 120 nhịp\u002Fphút.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Diện tích bề mặt cơ thể bị bong tróc da ban đầu > 10% BSA.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nồng độ Ure huyết thanh > 10 mmol\u002FL (hoặc BUN > 28 mg\u002FdL).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nồng độ Glucose huyết tương > 14 mmol\u002FL (hoặc > 252 mg\u002FdL).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nồng độ Bicarbonate huyết thanh < 20 mmol\u002FL.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Tỷ lệ tử vong dự đoán tăng vọt theo tổng điểm SCORTEN: Điểm 0 - 1: tử vong ~3,2%; Điểm 2: ~12,1%; Điểm 3: ~35,3%; Điểm 4: ~58,3%; Điểm 5 trở lên: {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%B7%20l%E1%BB%87%20t%E1%BB%AD%20vong%22%7D}} vượt quá 90%. Nguyên nhân tử vong hàng đầu là sốc nhiễm khuẩn (sepsis do vi khuẩn \u003Cem>Staphylococcus aureus\u003C\u002Fem> hoặc \u003Cem>Pseudomonas aeruginosa\u003C\u002Fem> xâm nhập qua hàng rào da bị mất), suy hô hấp do bong tróc biểu mô phế quản và suy đa tạng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Nguyên tắc Điều trị và Can thiệp Hồi sức Tích cực\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh nhân SJS\u002FTEN phải được coi là một cấp cứu nội - ngoại khoa khẩn cấp, cần chuyển ngay đến Khoa Hồi sức Tích cực (ICU) hoặc Trung tâm Bỏng chuyên sâu. Chiến lược điều trị gồm 3 trụ cột:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>1. Ngừng ngay lập tức thuốc nghi ngờ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Việc nhận diện và dừng ngay tức khắc mọi loại thuốc nghi ngờ có thời gian bán thải ngắn giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong. Không dùng lại bất kỳ loại thuốc nào thuộc nhóm có nguy cơ.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>2. Điều trị nâng đỡ và chăm sóc bảo tồn tại chỗ (Tương tự điều trị bỏng)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bồi phụ nước - điện giải:\u003C\u002Fstrong> Tính toán thể tích dịch truyền dựa trên diện tích da mất (thường truyền bằng 2\u002F3 đến 3\u002F4 công thức Parkland điều trị bỏng để tránh phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch toàn thân). Ưu tiên dung dịch Ringer Lactate.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát thân nhiệt và môi trường:\u003C\u002Fstrong> Nằm phòng cách ly vô trùng nhiệt độ ấm (30 - 32 độ C) để giảm mất nhiệt qua da bay hơi; nằm đệm hơi hoặc đệm nước chống loét tỳ đè.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hỗ trợ dinh dưỡng:\u003C\u002Fstrong> Cung cấp chế độ ăn giàu calo, giàu đạm (2000 - 3000 kcal\u002Fngày) qua ống thông dạ dày sớm để bù trừ trạng thái dị hóa nặng nề.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chăm sóc da và niêm mạc:\u003C\u002Fstrong> Tuyệt đối không phẫu thuật bóc tách da hoại tử (để lớp thượng bì hoại tử tự nhiên như một lớp băng sinh học che phủ). Rửa nhẹ nhàng bằng nước muối sinh lý, đắp gạc chống dính (gạc tẩm hydrogel, petrolatum hoặc gạc mạ bạc nanocrystalline). Tra thuốc mỡ kháng sinh và nhỏ nước mắt nhân tạo không chất bảo quản mỗi giờ, tách dính mi cầu hàng ngày bằng que thủy tinh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát nhiễm khuẩn:\u003C\u002Fstrong> Cấy máu, dịch bọng nước, nước tiểu định kỳ; chỉ dùng kháng sinh toàn thân khi có bằng chứng nhiễm khuẩn lâm sàng hoặc vi sinh rõ ràng, không dùng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20sinh%20d%E1%BB%B1%20ph%C3%B2ng%22%7D}} thường quy.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>3. Liệu pháp Miễn dịch Toàn thân Chuyên sâu\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Các can thiệp ức chế miễn dịch nhằm dập tắt cơn bão cytokine và ngăn chặn apoptosis:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cyclosporine A:\u003C\u002Fstrong> Liều 3 - 5 mg\u002Fkg\u002Fngày chia 2 lần tiêm tĩnh mạch hoặc uống trong 10 - 14 ngày. Cyclosporine ức chế calcineurin, ngăn cản hoạt hóa tế bào T CD8+ và ức chế giải phóng FasL\u002Fgranulysin. Nhiều nghiên cứu phân tích tổng hợp (meta-analysis) gần đây chỉ ra Cyclosporine làm giảm tỷ lệ tử vong chuẩn hóa (SMR) hiệu quả nhất so với các liệu pháp khác.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế TNF-alpha (Infliximab, Etanercept):\u003C\u002Fstrong> Etanercept (50 mg tiêm dưới da) đã chứng minh khả năng rút ngắn thời gian tái biểu mô hóa và hạ thấp tỷ lệ tử vong nhờ trung hòa trực tiếp nồng độ TNF-alpha rất cao trong huyết thanh và da bệnh nhân.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Immunoglobulin miễn dịch truyền tĩnh mạch (IVIG):\u003C\u002Fstrong> Liều cao 2 - 3 g\u002Fkg chia đều trong 3 - 4 ngày. Cơ chế giả định là cung cấp các kháng thể tự nhiên phong tỏa thụ thể Fas, ngăn chặn tương tác với FasL. Hiệu quả lâm sàng vẫn còn nhiều tranh cãi trong các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} đối chứng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Corticosteroid liều cao ngắn ngày (Methylprednisolone xung liều 1g\u002Fngày x 3 ngày):\u003C\u002Fstrong> Chỉ định trong giai đoạn rất sớm (trong vòng 48h đầu); dùng kéo dài làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết và làm chậm liền da.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Chiến lược Phòng ngừa và Tư vấn Di truyền\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phòng bệnh SJS\u002FTEN đòi hỏi nâng cao cảnh giác dược lâm sàng và ứng dụng y học cá thể hóa:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Sàng lọc di truyền HLA trước khi kê đơn:\u003C\u002Fstrong> Khuyến cáo bắt buộc xét nghiệm gen \u003Cem>HLA-B*15:02\u003C\u002Fem> cho người bệnh gốc Á trước khi bắt đầu điều trị bằng Carbamazepine (được áp dụng rộng rãi tại Đài Loan, Singapore, Hong Kong và Việt Nam giúp giảm trên 90% số ca SJS do carbamazepine). Sàng lọc \u003Cem>HLA-B*58:01\u003C\u002Fem> trước khi khởi đầu Allopurinol ở bệnh nhân suy thận mạn hoặc có nguy cơ cao.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cấp thẻ Dị ứng Thuốc:\u003C\u002Fstrong> Sau khi hồi phục, bệnh nhân phải được ghi nhận tiền sử phản ứng phản vệ nghiêm trọng vào hồ sơ bệnh án điện tử, cấp thẻ cảnh báo dị ứng thuốc mang theo người trọn đời, đồng thời tư vấn tránh tuyệt đối nhóm thuốc thủ phạm và các thuốc có phản ứng chéo về mặt cấu trúc hóa học.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Hội chứng Stevens-Johnson","Stevens-Johnson syndrome (SJS) \u002F Toxic epidermal necrolysis","Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) là một phản ứng dị ứng thuốc nặng hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi sự hoại tử và bong tróc lan tỏa của lớp biểu bì da (\u003C 10% diện tích bề mặt cơ thể) kèm theo tổn thương loét trợt nặng nề ở ít nhất hai vị trí niêm mạc.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,31],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"SHAMS, AJMAL, JAIN et al. (2023). Carbamazepine Induced Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: A Clinical Case Report of a Rare Adverse Drug Reaction. Wiley.","Carbamazepine Induced Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: A Clinical Case Report of a Rare Adverse Drug Reaction","SHAMS, AJMAL, JAIN, SHAMSI","Wiley",2023,"10.22541\u002Fau.167925246.67789851\u002Fv1",{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":30,"url":10},"10.22541\u002Fau.167925246.67789851\u002Fv2",{"citationText":32,"title":33,"authors":34,"source":35,"year":36,"doi":37,"url":10},"Abe (2016). Cutaneous Adverse Drug Reactions: Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Immunology of the Skin.","Cutaneous Adverse Drug Reactions: Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis","Abe","Immunology of the Skin",2016,"10.1007\u002F978-4-431-55855-2_24",[39,42,45],{"question":40,"answer":41},"Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và Hoại tử thượng bì nhiễm độc (TEN) được phân định theo tiêu chí diện tích da tổn thương như thế nào?","SJS có diện tích bong tróc da \u003C 10% diện tích bề mặt cơ thể (BSA); thể chồng lấp SJS\u002FTEN có tổn thương từ 10% đến 30% BSA; và TEN (hội chứng Lyell) có diện tích bong tróc > 30% BSA.",{"question":43,"answer":44},"Những nhóm thuốc nào có nguy cơ cao nhất gây khởi phát hội chứng Stevens-Johnson?","Gồm các thuốc: Allopurinol (điều trị gút), Thuốc chống động kinh (Carbamazepine, Lamotrigine, Phenytoin), Kháng sinh Sulfonamide (Cotrimoxazole), Nevirapine và một số thuốc chống viêm NSAID nhóm Oxicam.",{"question":46,"answer":47},"Thang điểm SCORTEN dùng để tiên lượng nguy cơ tử vong trong SJS\u002FTEN bao gồm những yếu tố nào?","Gồm 7 biến số độc lập tính trong 24h đầu: Tuổi >= 40, Bệnh ác tính kèm theo, Nhịp tim >= 120 l\u002Fp, Diện tích da bong tróc ban đầu > 10%, Nồng độ Ure huyết thanh > 10 mmol\u002FL, Đường huyết > 14 mmol\u002FL và Bicarbonate \u003C 20 mmol\u002FL.",{"id":49,"researcherId":10,"name":50,"imageUrl":51},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[53,54,55,56,57,58,59,60,61,62],"diện tích bề mặt cơ thể","tế bào diệt tự nhiên","phản ứng có hại của thuốc","thuốc chống động kinh","nhiễm trùng cấp tính","trẻ em và thanh thiếu niên","tiên lượng tử vong","tỷ lệ tử vong","kháng sinh dự phòng","thử nghiệm lâm sàng",10,true,"PUBLISHED","2023-09-11T01:32:15.684+00:00","2026-09-13T23:07:38.480+00:00","2026-09-13T23:07:38.136+00:00",252,[71,74,77,80,83,86,89,92,95,104],{"id":72,"title":73,"term":72,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"fusarium","Fusarium là gì? Các nghiên cứu khoa học về Fusarium",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hibiscus sabdariffa","Hibiscus sabdariffa là gì? Các nghiên cứu về Hibiscus sabdariffa",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sàng lọc","Sàng lọc là gì? Các nghiên cứu khoa học về Sàng lọc",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":98,"definition":99,"discipline":20,"disciplineCode":100,"disciplineLabel":101,"disciplineColor":102,"disciplineIcon":103},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":107,"definition":108,"discipline":109,"disciplineCode":110,"disciplineLabel":111,"disciplineColor":112,"disciplineIcon":113},"chuột bạch","Chuột bạch là gì? Đặc điểm sinh học, di truyền và mô hình y sinh","Laboratory Mouse","Chuột bạch là sinh vật mô hình thí nghiệm thuộc loài Mus musculus đã được thuần hóa và tuyển chọn di truyền, đóng vai trò then chốt trong nghiên cứu y sinh học và thử nghiệm tiền lâm sàng.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom"]