[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_glioblastoma{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_glioblastoma":40},{"code":4,"data":5,"meta":19},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":38,"vietnamLatest":39},[],[8,24],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":19,"totalCitation":20,"url":21,"doi":22,"summary":23},"066e1333-3ef7-499d-93fc-da1a4aaefb08","Đặc điểm lâm sàng và tiên lượng của bệnh nhân glioblastoma tái phát dưới lều","Clinical characteristics and prognosis of Glioblastoma patients with infratentorial recurrence",[13,14,15],"Daisuke Kawauchi","Makoto Ohno","Mai Honda‐Kitahara",10,"BMC Neurology",false,null,6,"https:\u002F\u002Fbmcneurol.biomedcentral.com\u002Farticles\u002F10.1186\u002Fs12883-022-03047-9","10.1186\u002Fs12883-022-03047-9","\u003Cp>\u003Cb>Khảo sát hồi cứu\u003C\u002Fb> trên 134 bệnh nhân \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">glioblastoma\u003C\u002Fb> thể IDH hoang dại phân tích đặc điểm tái phát dưới lều (\u003Ci>infratentorial recurrence\u003C\u002Fi>). Ghi nhận 6 bệnh nhân (4,5%) xuất hiện thể này với triệu chứng dáng đi bất thường (100%) và chóng mặt (50%). Thời gian sống trung vị sau tái phát dưới lều \u003Cb>ngắn hơn rõ rệt so với thông thường (5,5 so với 9,1 tháng)\u003C\u002Fb>, đòi hỏi theo dõi sát hố sau ở bệnh nhân \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">glioblastoma\u003C\u002Fb>.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":25,"title":26,"originalTitle":27,"authorNames":28,"authorCount":32,"journalName":33,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":19,"totalCitation":34,"url":35,"doi":36,"summary":37},"05661d5d-5811-4e82-bcbf-c77cfd2b4871","Phân tầng tiên lượng cá thể hóa cho glioblastoma mới chẩn đoán áp dụng mô hình cây quyết định thống kê","Personalized prognosis stratification of newly diagnosed glioblastoma applying a statistical decision tree model",[29,30,31],"K Conrad","Ronja Löber-Handwerker","Mohammad Hazaymeh",5,"Journal of Neuro-Oncology",0,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002F10.1007\u002Fs11060-024-04683-6","10.1007\u002Fs11060-024-04683-6","\u003Cp>\u003Cb>Nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu\u003C\u002Fb> trên 462 bệnh nhân \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">glioblastoma\u003C\u002Fb> giai đoạn 2010–2021 xây dựng cây quyết định phân tầng tiên lượng sống sót. Chỉ số bệnh đồng mắc \u003Ci>Charlson\u003C\u002Fi> (CCI), diện tích cắt u và hóa xạ trị bổ trợ là yếu tố then chốt. Bệnh nhân CCI ≤ 1 được phẫu thuật \u003Cb>đạt xác suất sống 10 tháng cao nhất 88%\u003C\u002Fb>, trong khi nhóm CCI &gt; 3 không điều trị bổ trợ đạt 0%, hỗ trợ tư vấn người bệnh \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">glioblastoma\u003C\u002Fb>.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":41,"meta":19},{"id":42,"title":43,"description":44,"content":45,"term":46,"englishTitle":42,"synonyms":47,"definition":52,"discipline":53,"references":54,"faqs":76,"createUser":86,"publishUser":19,"keywords":90,"keywordCount":19,"enrichTopicLink":18,"status":91,"createTime":92,"updateTime":93,"publishTime":19,"linkEnrichedTime":19,"publicationScanTime":94,"contentErrorMessage":19,"viewCount":95,"relateTopics":96},"glioblastoma","Glioblastoma là gì? Phân loại WHO, sinh lý bệnh và phác đồ điều trị u não","Glioblastoma là khối u não ác tính phổ biến nhất ở người lớn. Tìm hiểu cơ chế sinh học phân tử, phác đồ Stupp và các liệu pháp nhắm đích mới.","\u003Ch2>Định nghĩa glioblastoma và phân loại u thần kinh đệm\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Glioblastoma (GBM) là loại u não ác tính phổ biến nhất ở người trưởng thành, thuộc nhóm u thần kinh đệm (glioma), xuất phát từ tế bào hình sao (astrocytes) trong hệ thần kinh trung ương. Đây là khối u thuộc bậc IV theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), với đặc điểm phát triển nhanh, xâm lấn mạnh và tiên lượng xấu.\u003C\u002Fp>\u003Cp>GBM thường được phân biệt với các dạng glioma thấp hơn như astrocytoma độ II hoặc III, dựa trên đặc điểm mô học và dấu ấn phân tử.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tham khảo: National Cancer Institute - Glioblastoma\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fh2>\u003Cp>GBM chiếm khoảng 45–50% tổng số u thần kinh đệm và khoảng 15% các khối u não nguyên phát. Tỷ lệ mắc bệnh là khoảng 3–5 ca trên 100.000 người mỗi năm, phổ biến hơn ở nam giới và thường gặp nhất trong độ tuổi 55–75.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Yếu tố nguy cơ bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Tiền sử xạ trị não\u003C\u002Fli>\u003Cli>Hội chứng di truyền hiếm như Li-Fraumeni, Turcot\u003C\u002Fli>\u003Cli>Đột biến gen IDH, TERT, TP53\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Chi tiết: Nature Reviews Clinical Oncology - Glioblastoma Epidemiology\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Đặc điểm mô học và phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Về mô học, GBM đặc trưng bởi tế bào không biệt hóa, mật độ cao, vùng hoại tử trung tâm và tăng sinh mạch máu bất thường. Mô hình tăng trưởng thường là xâm lấn lan rộng vào mô não lân cận thay vì tạo ranh giới rõ rệt.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Về phân tử, WHO 2021 phân chia GBM thành:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>GBM IDH-wildtype:\u003C\u002Fstrong> phổ biến nhất, tiên lượng xấu\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>GBM IDH-mutant:\u003C\u002Fstrong> ít gặp, tiên lượng tốt hơn\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Xét nghiệm MGMT promoter methylation, EGFR amplification, và ATRX loss cũng đóng vai trò tiên lượng và hướng dẫn điều trị.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Xem thêm: The Lancet Oncology - Molecular Pathology of GBM\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Triệu chứng và chẩn đoán lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Triệu chứng của GBM phụ thuộc vào vị trí u trong não, nhưng thường gặp nhất gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Đau đầu dai dẳng, đặc biệt vào buổi sáng\u003C\u002Fli>\u003Cli>Động kinh khởi phát ở người lớn\u003C\u002Fli>\u003Cli>Suy giảm chức năng nhận thức, thay đổi tính cách\u003C\u002Fli>\u003Cli>Yếu liệt, mất ngôn ngữ hoặc rối loạn thị lực\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Chẩn đoán hình ảnh dựa trên MRI với gadolinium, thường cho thấy khối u dạng viền tăng tín hiệu bao quanh vùng hoại tử. Xác nhận chẩn đoán cần sinh thiết và phân tích mô học.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chi tiết: American Journal of Roentgenology - Imaging in Glioblastoma\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Chiến lược điều trị tiêu chuẩn\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Phác đồ điều trị chuẩn theo Stupp protocol bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Col>\u003Cli>Phẫu thuật cắt bỏ tối đa khối u (maximal safe resection)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Xạ trị vùng sọ trong 6 tuần\u003C\u002Fli>\u003Cli>Hóa trị temozolomide đồng thời và duy trì\u003C\u002Fli>\u003C\u002Fol>\u003Cp>Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào mức độ cắt bỏ u, tình trạng methyl hóa MGMT và đột biến IDH. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân tái phát trong vòng 6–9 tháng sau điều trị ban đầu.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tham khảo: NEJM - Stupp Protocol in GBM Treatment\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Vai trò của liệu pháp nhắm trúng đích và miễn dịch\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các liệu pháp mới đang được nghiên cứu gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Kháng thể đơn dòng chống EGFRvIII\u003C\u002Fli>\u003Cli>Vaccine đích phân tử như DCVax-L\u003C\u002Fli>\u003Cli>Liệu pháp miễn dịch kiểm soát điểm kiểm (PD-1, CTLA-4)\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Tuy nhiên, hàng rào máu não (BBB) và tính dị biệt cao của GBM gây khó khăn trong đáp ứng điều trị. Một số thuốc đích như bevacizumab (chống VEGF) đã được FDA chấp thuận nhưng chỉ cải thiện thời gian sống không tiến triển, không kéo dài tổng thời gian sống.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Nghiên cứu: Nature Reviews Cancer - Immunotherapy in GBM\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Tái phát và chiến lược điều trị sau thất bại\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tái phát gần như không thể tránh khỏi ở GBM. Các lựa chọn điều trị sau tái phát gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Phẫu thuật lại (nếu có thể)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Hóa trị lomustine hoặc bevacizumab\u003C\u002Fli>\u003Cli>Thử nghiệm lâm sàng thuốc mới hoặc kết hợp liệu pháp\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Tiên lượng sau tái phát thường xấu, với thời gian sống trung bình khoảng 6 tháng. Các liệu pháp phối hợp hoặc cá nhân hóa theo bộ gen khối u đang được khuyến khích trong điều trị GBM tái phát.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Xem thêm: Frontiers in Oncology - GBM Recurrence\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Dự báo tiên lượng và yếu tố ảnh hưởng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tiên lượng trung bình của bệnh nhân GBM là 12–15 tháng sau chẩn đoán, với tỷ lệ sống sau 5 năm dưới 10%. Các yếu tố tiên lượng gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Tuổi bệnh nhân: dưới 50 tuổi có tiên lượng tốt hơn\u003C\u002Fli>\u003Cli>Trạng thái chức năng (KPS)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Methyl hóa MGMT, đột biến IDH\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Đánh giá tiên lượng sử dụng hệ thống phân loại WHO, thang điểm Karnofsky, và các chỉ số phân tử kết hợp.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chi tiết: Neuro-Oncology - Survival Predictors in GBM\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Hướng nghiên cứu và công nghệ tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Những công nghệ mới đang được tích cực phát triển trong nghiên cứu GBM bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Chỉnh sửa gen CRISPR để tìm mục tiêu điều trị mới\u003C\u002Fli>\u003Cli>Giải mã không gian biểu hiện RNA (spatial transcriptomics)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Liệu pháp tế bào CAR-T nhắm đích GBM đặc hiệu\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Hệ thống mô hình in vitro và mô phỏng não người trên chip (brain organoid) cũng giúp cải thiện độ chính xác khi thử nghiệm thuốc. Kết hợp AI trong phân tích ảnh và genomics hứa hẹn cá nhân hóa điều trị GBM hiệu quả hơn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tham khảo: Cell - Future Directions in GBM Therapy\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Chiến lược điều trị tiêu chuẩn\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Điều trị glioblastoma hiện nay tuân theo phác đồ Stupp được thiết lập từ năm 2005, với mục tiêu tối ưu hóa thời gian sống và cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân. Phác đồ này bao gồm phẫu thuật cắt bỏ tối đa khối u, xạ trị toàn não với liều 60 Gy trong 30 phân liều, đồng thời kết hợp hóa trị temozolomide (TMZ) trong và sau xạ trị.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Phẫu thuật là bước đầu tiên, với nguyên tắc \"cắt bỏ tối đa nhưng vẫn bảo toàn chức năng thần kinh\". Mức độ cắt bỏ được phân loại theo hình ảnh MRI sau mổ: cắt bỏ toàn bộ, phần lớn, hay sinh thiết. Mức độ này là yếu tố tiên lượng sống độc lập, ảnh hưởng rõ rệt đến kết quả điều trị tiếp theo.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sau phẫu thuật, bệnh nhân trải qua 6 tuần xạ trị (5 buổi mỗi tuần), kèm TMZ đường uống (75 mg\u002Fm²\u002Fngày). Giai đoạn duy trì tiếp tục TMZ trong 6 chu kỳ, mỗi chu kỳ 5 ngày\u002Ftháng với liều 150–200 mg\u002Fm². Nhiều nghiên cứu xác nhận hiệu quả điều trị rõ rệt ở bệnh nhân có methyl hóa promoter MGMT.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng minh hoạ Stupp Protocol:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Giai đoạn\u003C\u002Fth>\u003Cth>Biện pháp\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chi tiết\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Trước điều trị\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phẫu thuật\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Cắt bỏ tối đa có thể (GTR\u002FSTR)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Giai đoạn đồng thời\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Xạ trị + TMZ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>60 Gy\u002F30 lần + 75 mg\u002Fm² TMZ hàng ngày\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Giai đoạn duy trì\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>TMZ đơn độc\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>150–200 mg\u002Fm², 5 ngày\u002Fchu kỳ, tối đa 6 chu kỳ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Tham khảo: NEJM - Stupp Protocol in GBM Treatment\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Vai trò của liệu pháp nhắm trúng đích và miễn dịch\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Trong bối cảnh giới hạn của điều trị chuẩn, các liệu pháp mới đang được nghiên cứu để cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân glioblastoma. Những hướng tiếp cận đáng chú ý gồm liệu pháp nhắm trúng đích, vaccine ung thư, liệu pháp tế bào miễn dịch và thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (checkpoint inhibitors).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các thuốc nhắm trúng EGFRvIII – một đột biến phổ biến ở GBM IDH-wildtype – đang được nghiên cứu với hiệu quả bước đầu. Bevacizumab (kháng VEGF) là thuốc đã được FDA phê duyệt để điều trị GBM tái phát, giúp giảm phù não và cải thiện thời gian sống không tiến triển, nhưng không kéo dài tổng thời gian sống.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Liệu pháp miễn dịch đang đối mặt với rào cản lớn từ hàng rào máu não (BBB), môi trường miễn dịch \"lạnh\" và tính dị hợp cao của khối u. Vaccine đích phân tử như DCVax-L đang được thử nghiệm trong giai đoạn III. CAR-T cell therapy, vốn thành công trong ung thư máu, vẫn đang thử nghiệm ở GBM với kết quả còn hạn chế.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Miễn dịch trị liệu: Anti-PD-1 (nivolumab), Anti-CTLA-4\u003C\u002Fli>\u003Cli>Vaccine GBM: DCVax-L, rindopepimut\u003C\u002Fli>\u003Cli>CAR-T nhắm IL13Rα2, HER2, EGFRvIII\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Nghiên cứu: Nature Reviews Cancer - Immunotherapy in GBM\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Tái phát và chiến lược điều trị sau thất bại\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tái phát GBM gần như không tránh khỏi, thường xảy ra trong vòng 6–9 tháng sau điều trị chuẩn. Điều trị tái phát là một thách thức lớn do khối u thường kháng TMZ, và bệnh nhân có sức khỏe tổng trạng suy giảm.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chiến lược điều trị sau tái phát gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Phẫu thuật lại:\u003C\u002Fstrong> nếu u ở vị trí có thể cắt bỏ và bệnh nhân còn đủ chức năng\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Xạ trị lại:\u003C\u002Fstrong> áp dụng liều thấp hơn, thường là stereotactic radiosurgery (SRS)\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Hóa trị:\u003C\u002Fstrong> lomustine, carboplatin, hoặc thử nghiệm lâm sàng thuốc mới\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Bevacizumab:\u003C\u002Fstrong> giảm triệu chứng và phù não nhưng không cải thiện sống toàn phần\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Cá nhân hóa điều trị dựa trên hồ sơ gen của khối u và các yếu tố tiên lượng đang là xu hướng điều trị GBM tái phát. Thử nghiệm lâm sàng là lựa chọn quan trọng được khuyến khích ở giai đoạn này.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Xem thêm: Frontiers in Oncology - GBM Recurrence\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Dự báo tiên lượng và yếu tố ảnh hưởng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tiên lượng của bệnh nhân glioblastoma nói chung là xấu. Trung bình, thời gian sống toàn bộ (OS) sau chẩn đoán là 12–15 tháng, và tỷ lệ sống sau 5 năm là dưới 10%. Một số yếu tố ảnh hưởng mạnh đến tiên lượng đã được xác định qua nhiều nghiên cứu lớn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các yếu tố tiên lượng thuận lợi gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Tuổi dưới 50\u003C\u002Fli>\u003Cli>Karnofsky Performance Status (KPS) &gt; 70\u003C\u002Fli>\u003Cli>Methyl hóa promoter MGMT\u003C\u002Fli>\u003Cli>Đột biến IDH1\u003C\u002Fli>\u003Cli>Phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn khối u (GTR)\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Những yếu tố này thường được tích hợp vào mô hình phân tầng nguy cơ để cá nhân hóa điều trị và hướng dẫn thử nghiệm thuốc.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chi tiết: Neuro-Oncology - Survival Predictors in GBM\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Hướng nghiên cứu và công nghệ tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các hướng nghiên cứu tương lai trong điều trị GBM tập trung vào việc vượt qua hàng rào máu não, cá nhân hóa điều trị, và áp dụng các công nghệ đột phá như chỉnh sửa gen và trí tuệ nhân tạo. Đặc biệt, việc tích hợp nhiều omics (genomics, transcriptomics, proteomics) đang cung cấp cái nhìn toàn diện về sinh học của khối u.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các công nghệ đáng chú ý:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>CRISPR:\u003C\u002Fstrong> dùng để xác định gen mục tiêu tiềm năng và chỉnh sửa kháng thuốc\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Spatial transcriptomics:\u003C\u002Fstrong> giải mã biểu hiện gen theo không gian trong mô u\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Brain organoids:\u003C\u002Fstrong> mô phỏng não người để thử nghiệm thuốc và theo dõi tác động tế bào\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>AI &amp; Machine Learning:\u003C\u002Fstrong> hỗ trợ chẩn đoán hình ảnh, phân tích bộ gen, dự báo đáp ứng điều trị\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Sự kết hợp giữa khoa học dữ liệu, y học cá nhân hóa và công nghệ sinh học hứa hẹn sẽ mở ra hướng đi mới hiệu quả hơn cho điều trị glioblastoma, một trong những loại ung thư có tiên lượng thấp nhất hiện nay.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tham khảo: Cell - Future Directions in GBM Therapy\u003C\u002Fp>","Glioblastoma",[48,49,50,51],"u nguyên bào đệm","u thần kinh đệm đa hình","GBM","glioblastoma multiforme","Glioblastoma là một dạng u nguyên phát hệ thần kinh trung ương độ IV ác tính nhất, xuất phát từ tế bào hình sao, đặc trưng bởi sự xâm lấn nhu mô não nhanh chóng, tăng sinh mạch hoại tử và tính kháng điều trị cao.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[55,62,69],{"citationText":56,"title":57,"authors":58,"source":59,"year":60,"doi":61,"url":19},"Zhao (2023). Editorial: Molecular biology of biomarkers in diagnosis and treatment of glioblastoma multiforme. Frontiers in Oncology.","Editorial: Molecular biology of biomarkers in diagnosis and treatment of glioblastoma multiforme","Zhao, Lin","Frontiers in Oncology",2023,"10.3389\u002Ffonc.2023.1132628",{"citationText":63,"title":64,"authors":65,"source":66,"year":67,"doi":68,"url":19},"Caldwell (1975). Treatment of Glioblastoma Multiforme A Review. Acta Radiologica: Therapy, Physics, Biology.","Treatment of Glioblastoma Multiforme A Review","Caldwell, Aristizabal","Acta Radiologica: Therapy, Physics, Biology",1975,"10.3109\u002F02841867509132691",{"citationText":70,"title":71,"authors":72,"source":73,"year":74,"doi":75,"url":19},"Carmo (2011). Genetics and Biology of Glioblastoma Multiforme. Molecular Targets of CNS Tumors.","Genetics and Biology of Glioblastoma Multiforme","Carmo, Crespo, Celeste","Molecular Targets of CNS Tumors",2011,"10.5772\u002F23479",[77,80,83],{"question":78,"answer":79},"Phác đồ điều trị chuẩn (Stupp protocol) cho bệnh nhân glioblastoma mới chẩn đoán gồm những gì?","Phẫu thuật cắt bỏ tối đa u an toàn, tiếp theo là xạ trị chiếu ngoài phân liều kết hợp hóa chất temozolomide (TMZ) đồng thời hàng ngày, sau đó là hóa trị duy trì TMZ bổ trợ trong 6 chu kỳ.",{"question":81,"answer":82},"Tình trạng methyl hóa promoter gen MGMT có ý nghĩa tiên lượng và điều trị thế nào trong glioblastoma?","Methyl hóa promoter MGMT làm bất hoạt enzym sửa chữa DNA MGMT, khiến tế bào u trở nên nhạy cảm hơn rõ rệt với tác dụng alkyl hóa của temozolomide và mang lại thời gian sống thêm kéo dài hơn.",{"question":84,"answer":85},"Tại sao glioblastoma lại có tỷ lệ tái phát gần như tuyệt đối?","Do tính không đồng nhất về mặt di truyền của khối u, các tế bào gốc ung thư kháng thuốc và sự xâm lấn lan tỏa vi thể vào nhu mô não xung quanh vượt ngoài ranh giới phẫu thuật và trường chiếu xạ.",{"id":87,"researcherId":19,"name":88,"imageUrl":89},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[42],"PUBLISHED","2025-05-13T01:37:15.981+00:00","2026-09-05T12:18:54.753+00:00","2026-09-05T12:18:54.750+00:00",391,[97,106,111,117,122,128,134,139,144,148],{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":100,"definition":101,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":112,"title":113,"term":114,"englishTitle":115,"definition":116,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":118,"title":119,"term":118,"englishTitle":120,"definition":121,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":123,"title":124,"term":125,"englishTitle":126,"definition":127,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":129,"title":130,"term":131,"englishTitle":132,"definition":133,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":135,"title":136,"term":135,"englishTitle":137,"definition":138,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":140,"title":141,"term":140,"englishTitle":142,"definition":143,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi.",{"id":145,"title":146,"term":145,"englishTitle":145,"definition":147,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"apexification","Apexification là gì? Kỹ thuật đóng chóp răng chưa hoàn thiện","Apexification (thủ thuật đóng chóp) là một phương pháp điều trị nội nha nhằm kích thích sự hình thành hàng rào khoáng hóa cứng (calcified barrier) hoặc đặt trực tiếp một nút chặn nhân tạo tại vùng cuống của răng vĩnh viễn chưa trưởng thành bị hoại tử tủy và mở rộng chóp, tạo điều kiện thuận lợi cho việc trám bít ống tủy kín khít hoàn toàn.",{"id":149,"title":150,"term":151,"englishTitle":149,"definition":152,"discipline":53,"disciplineCode":102,"disciplineLabel":103,"disciplineColor":104,"disciplineIcon":105},"antibiotic","Kháng sinh là gì? Phân loại, cơ chế tác dụng và kháng thuốc","Kháng sinh","Kháng sinh là hợp chất hóa học có nguồn gốc sinh học hoặc tổng hợp, có khả năng ức chế sinh trưởng (kìm khuẩn) hoặc tiêu diệt đặc hiệu vi khuẩn (diệt khuẩn) thông qua tác động vào các đích phân tử thiết yếu của tế bào vi sinh vật."]