[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_glioblastoma%20multiforme{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_glioblastoma multiforme":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":58,"keywordCount":69,"enrichTopicLink":70,"status":71,"createTime":72,"updateTime":73,"publishTime":74,"linkEnrichedTime":75,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":76,"relateTopics":77},"glioblastoma multiforme","Glioblastoma multiforme là gì? Các bài nghiên cứu khoa học","Glioblastoma multiforme (GBM) là dạng u ác tính bậc IV của hệ thần kinh trung ương xuất phát từ tế bào sao bào, đặc trưng tăng sinh mạnh, xâm lấn lan rộng và hoại tử trung tâm. GBM tiến triển nhanh, hoại tử giả mạch và phù não quanh khối u, đáp ứng điều trị hạn chế, thời gian sống trung bình 12–15 tháng và tỷ lệ sống 5 năm dưới 5%. ","\u003Cp>\u003Cstrong>Glioblastoma multiforme\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Glioblastoma multiforme \u002F GBM\u003C\u002Fem>) là (GBM hay u nguyên bào đệm đa hình độ IV theo WHO) là khối u não nguyên phát ác tính phổ biến nhất và ác tính nhất ở người trưởng thành, đặc trưng bởi sự xâm lấn nhu mô não lan tỏa, tăng sinh mạch máu dị thường, hoại tử trung tâm và tiên lượng sống còn rất dè dặt.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa và dịch tễ học\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Glioblastoma multiforme (GBM) là dạng u thần kinh ác tính bậc IV theo phân loại WHO, phát sinh từ tế bào sao bào (astrocyte) và biểu hiện tăng sinh mạnh, xâm lấn lan rộng vào tổ chức não lân cận. GBM thường phát triển nhanh, hoại tử trung tâm và tạo các vùng thiếu máu cục bộ, dẫn đến tiến triển lâm sàng nghiêm trọng với khả năng điều trị hạn chế (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Ftypes\u002Fbrain\u002Fpatient\u002Fadult-glioblastoma-treatment-pdq\">NCI PDQ®\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tỷ lệ mắc GBM dao động 3–4 ca trên 100.000 dân mỗi năm, thường gặp ở {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ng%C6%B0%E1%BB%9Di%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20th%C3%A0nh%22%7D}} tuổi trung niên và cao tuổi, độ tuổi trung bình khởi phát khoảng 64. Nam giới có nguy cơ cao hơn nữ với tỉ lệ khoảng 1,6:1.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các yếu tố nguy cơ đã được xác lập bao gồm tiếp xúc bức xạ ion hóa (điều trị hoặc tai nạn), hội chứng di truyền như Li-Fraumeni (đột biến TP53 germline), neurofibromatosis type 1 (NF1) và tiền sử u não lành tính. Vai trò của yếu tố môi trường khác như tiếp xúc hoá chất nông nghiệp đang được nghiên cứu thêm (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F31448576\u002F\">PubMed\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Giải phẫu bệnh và đặc điểm phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Về mô học, GBM thể hiện đa dạng tế bào u với nhân to, tăng sắc, hình dạng không đồng nhất và có hiện tượng phân bố giả mạch (pseudopalisading necrosis) quanh vùng hoại tử trung tâm. Mạng lưới mạch tân sinh dày đặc và sự xâm nhập tế bào u vào mô não lành khiến việc cắt bỏ toàn bộ khối u về cơ bản là không thể.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Về đột biến phân tử, >50% GBM có khuếch đại hoặc đột biến tăng hoạt EGFR, khoảng 30–40% mất chức năng của PTEN, và ~25% đột biến TP53. Đột biến IDH1\u002F2 gặp chủ yếu ở GBM thứ phát (secondary GBM), liên quan tiên lượng tốt hơn. Methyl hóa promoter MGMT (O6-methylguanine-DNA methyltransferase) xuất hiện ở 30–40% trường hợp, dự báo đáp ứng tốt hơn với temozolomide (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F20498259\u002F\">PubMed\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Đột biến\u002Fgen\u003C\u002Fth>\u003Cth>Tần suất (%)\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ý nghĩa\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>EGFR khuếch đại\u002FEGFRvIII\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>50–60\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng tín hiệu tăng sinh\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>PTEN mất chức năng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>30–40\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Rối loạn điều hòa PI3K\u002FAkt\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>TP53 đột biến\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>30–35\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Giảm kiểm soát chu kỳ tế bào\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>IDH1\u002F2 đột biến\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>10–15\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>GBM thứ phát, tiên lượng tốt\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>MGMT methyl hóa\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>30–40\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đáp ứng temozolomide tốt hơn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Phân loại theo WHO và phân tầng phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Theo tiêu chuẩn WHO 2021, GBM được chia làm hai nhóm chính dựa trên trạng thái IDH: GBM IDH-wildtype (>90% trường hợp) và GBM IDH-mutant (ít gặp, thường phát triển từ u astrocytoma độ thấp hoặc Oligodendroglioma và có tiên lượng tương đối tốt hơn). Sự phân biệt này đã cải thiện khả năng dự báo lâm sàng và hướng dẫn lựa chọn liệu pháp.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Hơn nữa, phân tích bộ dữ liệu TCGA đã xác định ba phân nhóm phân tử rộng là Proneural, Classical và Mesenchymal. Mỗi nhóm có đặc trưng đột biến và biểu hiện gene khác nhau, ảnh hưởng đến đáp ứng điều trị và tiến triển bệnh. Ví dụ, nhóm Mesenchymal thường đề kháng xạ trị và hóa trị cao hơn nhóm Proneural (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F19135876\u002F\">PubMed\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Proneural:\u003C\u002Fstrong> IDH1-mutant, PDGFRA khuếch đại, tiên lượng trung bình.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Classical:\u003C\u002Fstrong> EGFR khuếch đại, chr7 gain\u002Fchr10 loss.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Mesenchymal:\u003C\u002Fstrong> NF1 mất, biểu hiện miễn dịch viêm, đề kháng điều trị cao.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Bệnh nhân GBM thường trình bày triệu chứng tăng áp nội sọ như đau đầu dữ dội về buổi sáng, nôn ói không liên quan bữa ăn, và thay đổi thị lực hoặc phù gai thị. Triệu chứng này xuất phát từ sự chèn ép và phù não quanh khối u.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Triệu chứng thần kinh khu trú tùy vị trí khối u có thể bao gồm yếu liệt nửa người, mất ngôn ngữ (aphasia) khi u ở thùy trán, trán – thái dương, hoặc động kinh khởi phát đột ngột do kích thích vỏ não. Thay đổi tính cách, giảm khả năng tập trung và nhận thức cũng thường gặp, ảnh hưởng đáng kể đến {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%A5t%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%20cu%E1%BB%99c%20s%E1%BB%91ng%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Đau đầu, nôn ói, thay đổi ý thức.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Động kinh mới khởi phát, co giật cục bộ.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Rối loạn vận động: yếu chi, mất phối hợp.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Rối loạn ngôn ngữ: khó nói, phát âm khó khăn.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Chẩn đoán hình ảnh và mô học\u003C\u002Fh2>\u003Cp>MRI (Magnetic Resonance Imaging) là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán GBM, thường thấy khối tăng tín hiệu không đồng nhất trên T2\u002FFLAIR, trung tâm hoại tử và vành tăng tín hiệu “ring-enhancing” trên T1 có tương phản Gd-DTPA. Hình ảnh còn cho thấy phù não quanh khối (peritumoral edema) rõ rệt, thường đo được độ dày >2 cm, gợi ý mức độ xâm lấn cao.\u003C\u002Fp>\u003Cp>CT scan ít nhạy hơn MRI nhưng vẫn được sử dụng khi bệnh nhân không thể chụp MRI. CT cho phép phát hiện vôi hóa, xuất huyết trong khối u và đánh giá nhanh tình trạng phù não nặng hoặc tăng áp lực nội sọ.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Giải phẫu bệnh dựa trên sinh thiết hoặc mảnh {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%ABu%20thu%E1%BA%ADt%20c%E1%BA%AFt%20b%E1%BB%8F%22%7D}} khối u: GBM đặc trưng bởi giả mạch quanh vùng hoại tử (pseudopalisading necrosis), tăng sinh mạch, xâm nhập tế bào u vào mô não lành. Nhuộm immunohistochemistry đánh giá marker GFAP (+) khẳng định nguồn gốc astrocytic, Ki-67 index thường >20% cho thấy mức độ tăng sinh cao.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Phương pháp\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ưu điểm\u003C\u002Fth>\u003Cth>Nhược điểm\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>MRI Gd-T1 \u002F T2 FLAIR\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Độ tương phản cao, đánh giá phù não và xâm lấn\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chống chỉ định với máy tạo nhịp, chi phí cao\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>CT scan\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Nhanh, sẵn có, phát hiện xuất huyết\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Độ phân giải mô mềm kém, tia X\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Sinh thiết \u002F mô học\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Khẳng định chẩn đoán, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20t%C3%ADch%20ph%C3%A2n%20t%E1%BB%AD%22%7D}}\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Xâm lấn, nguy cơ biến chứng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Điều trị chuẩn mực\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Phẫu thuật tối đa an toàn (maximal safe resection) là bước đầu tiên, với mục tiêu cắt bỏ ≥98% thể tích khối u mà không gây di chứng thần kinh khu trú. Kỹ thuật neuronavigation, phẫu thuật trong khi đánh giá chức năng (awake craniotomy) và sử dụng sóng siêu âm nội sọ hỗ trợ tăng khả năng lấy mẫu sâu và an toàn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Xạ trị kết hợp đồng thời temozolomide (TMZ) theo protocol Stupp: tổng liều 60 Gy chia làm 30 fraction, phối hợp TMZ 75 mg\u002Fm2\u002Fngày suốt 6 tuần. Sau đó tiến hành hóa trị bảo trì TMZ liều 150–200 mg\u002Fm2 trong 5 ngày mỗi chu kỳ 28 ngày, kéo dài 6–12 chu kỳ tùy đáp ứng và độc tính.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Liệu pháp tăng cường (dose-painting) sử dụng hình ảnh PET (FET-PET) để xác định vùng hoạt động cao của GBM, từ đó tăng liều xạ vùng này trong khi giữ liều an toàn cho mô lành. Phương pháp này cho kết quả ban đầu cải thiện tiến trình bệnh và giảm tái phát vùng biên.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Liệu pháp đích và miễn dịch\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Bevacizumab, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20th%E1%BB%83%20%C4%91%C6%A1n%20d%C3%B2ng%22%7D}} nhắm VEGF-A, được FDA chấp thuận trong tình trạng tái phát, giúp giảm phù não và cải thiện {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tri%E1%BB%87u%20ch%E1%BB%A9ng%20th%E1%BA%A7n%20kinh%22%7D}} nhưng không kéo dài đáng kể thời gian sống tổng thể (OS). Theo thử nghiệm AVAglio, bevacizumab cải thiện PFS nhưng không ảnh hưởng OS.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Liệu pháp miễn dịch đang nghiên cứu bao gồm checkpoint inhibitors (anti–PD-1\u002FPD-L1), vaccine dendritic cell (DCVax-L), và CAR-T nhắm EGFRvIII. Các thử nghiệm giai đoạn II\u002FIII như CheckMate-143 (nivolumab vs bevacizumab) cho thấy cần kết hợp đa trị liệu để vượt qua hàng rào máu–não và tính cơ chế đề kháng của GBM.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Anti–PD-1\u002FPD-L1: nivolumab, pembrolizumab đang thử nghiệm kết hợp xạ trị và TMZ.\u003C\u002Fli>\u003Cli>DC vaccine: sử dụng protein hoặc mRNA u cá thể, thử nghiệm DCVax-L cho thấy cải thiện OS ở một nhóm nhỏ.\u003C\u002Fli>\u003Cli>CAR-T EGFRvIII: tiêm tĩnh mạch hoặc trong khoang sọ, thử nghiệm an toàn nhưng hiệu quả cần nâng cao.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Tiên lượng và theo dõi\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tiên lượng GBM rất kém với thời gian sống trung vị 12–15 tháng sau chẩn đoán và tỷ lệ sống 5 năm <5%. Yếu tố dự báo bao gồm tuổi, Karnofsky Performance Status, thể tích khối ung thư còn lại sau mổ, trạng thái methyl hóa MGMT và IDH-mutant status.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Theo dõi tái phát bằng MRI định kỳ 2–3 tháng\u002Flần, kết hợp DWI\u002FADC và perfusion MRI để phát hiện sớm vùng tái phát vi thể. PET-FET hoặc MET-PET được sử dụng bổ trợ khi MRI không rõ tái phát hay hậu xạ trị giả tạo (pseudoprogression).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Thách thức và xu hướng nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Hàng rào máu–não (BBB) và tính xâm lấn lan tỏa của GBM giới hạn khả năng thẩm thấu thuốc và đạt nồng độ điều trị. Nhiều loại thuốc mới có kích thước thấp hoặc sử dụng vector nano-delivery nhằm vượt BBB đang được phát triển.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Phân tích đaomics (genomics, transcriptomics, epigenomics) và mô hình 3D organoid não giúp tái hiện môi trường vi mô GBM, đánh giá cơ chế đề kháng và thử nghiệm thuốc. AI và machine learning ứng dụng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20t%C3%ADch%20h%C3%ACnh%20%E1%BA%A3nh%22%7D}} và dữ liệu phân tử để {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C3%A1%20nh%C3%A2n%20h%C3%B3a%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} và dự báo đáp ứng.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Organoid\u002FFloater models: mô phỏng tương tác tế bào u – thần kinh – vi mạch.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Tiến hóa định lượng: theo dõi {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BA%BFn%20%C4%91%E1%BB%95i%20di%20truy%E1%BB%81n%22%7D}} theo thời gian qua liquid biopsy (cfDNA).\u003C\u002Fli>\u003Cli>Liệu pháp kết hợp: xạ trị liều thấp liên tục + inhibitor multiple kinases.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Đặc Điểm Mô Bệnh Học và Sinh Học Phân Tử Theo Chuẩn WHO\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2021 về u {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BA%A7n%20kinh%20trung%20%C6%B0%C6%A1ng%22%7D}}, Glioblastoma IDH-wildtype được xác định dựa trên sự vắng mặt của đột biến \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{IDH1\u002FIDH2}\u003C\u002Fscript> kết hợp với ít nhất một trong các đặc điểm phân tử: đột biến promoter \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{TERT}\u003C\u002Fscript>, khuếch đại gen \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{EGFR}\u003C\u002Fscript>, hoặc đồng thời tăng thêm nhiễm sắc thể 7 và mất nhiễm sắc thể 10 (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">+7\u002F-10\u003C\u002Fscript>).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Về mặt vi thể, u đặc trưng bởi mật độ tế bào cao dị dạng, hình ảnh nhân chia bất thường nhiều, hoại tử bản đồ có viền tế bào u xếp hàng rào giả (pseudopalisading necrosis) và hiện tượng tăng sinh nội mô mạch máu hình búi cầu vi thể (microvascular proliferation) do u tiết ồ ạt yếu tố tăng sinh mạch \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{VEGF}\u003C\u002Fscript>.\u003C\u002Fp>","Glioblastoma multiforme","Glioblastoma multiforme \u002F GBM","Glioblastoma multiforme (GBM hay u nguyên bào đệm đa hình độ IV theo WHO) là khối u não nguyên phát ác tính phổ biến nhất và ác tính nhất ở người trưởng thành, đặc trưng bởi sự xâm lấn nhu mô não lan tỏa, tăng sinh mạch máu dị thường, hoại tử trung tâm và tiên lượng sống còn rất dè dặt.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Gulati, Patel, Prabhakar (2020). Current Translational Insights into MGMT Methylation Regulating Temozolomide Sensitivity and Resistance in Glioblastoma Multiforme. Current Pharmacogenomics and Personalized Medicine. doi:10.2174\u002F1875692118666200309130307","Current Translational Insights into MGMT Methylation Regulating Temozolomide Sensitivity and Resistance in Glioblastoma Multiforme","Gulati, Patel, Prabhakar","Current Pharmacogenomics and Personalized Medicine",2020,"10.2174\u002F1875692118666200309130307",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Mason, Mirimanoff, Stupp (2006). Radiotherapy with Concurrent and Adjuvant Temozolomide: A New Standard of Care for Glioblastoma Multiforme. Progress in Neurotherapeutics and Neuropsychopharmacology. doi:10.1017\u002Fs1748232105000054","Radiotherapy with Concurrent and Adjuvant Temozolomide: A New Standard of Care for Glioblastoma Multiforme","Mason, Mirimanoff, Stupp","Progress in Neurotherapeutics and Neuropsychopharmacology",2006,"10.1017\u002Fs1748232105000054",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Ataman, Poortmans, Stupp (2003). 476 Quality assurance report of EORTC 26981\u002F22981 trial on radiotherapy vs radiotherapy and temozolomide for newly diagnosed glioblastoma multiforme: individual case review. European Journal of Cancer Supplements. doi:10.1016\u002Fs1359-6349(03)90508-8","476 Quality assurance report of EORTC 26981\u002F22981 trial on radiotherapy vs radiotherapy and temozolomide for newly diagnosed glioblastoma multiforme: individual case review","Ataman, Poortmans, Stupp","European Journal of Cancer Supplements",2003,"10.1016\u002Fs1359-6349(03)90508-8",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Phác đồ Stupp chuẩn trong điều trị glioblastoma multiforme bao gồm các bước nào?","Phẫu thuật cắt bỏ tối đa khối u an toàn; tiếp theo là xạ trị chiếu ngoài phân liều quy ước (tổng liều 60 Gy trong 30 buổi) kết hợp đồng thời hóa chất Temozolomide đường uống hàng ngày (75 mg\u002Fm2); sau đó là 6 chu kỳ Temozolomide bổ trợ liều cao (150–200 mg\u002Fm2\u002Fngày trong 5 ngày mỗi chu kỳ 28 ngày).",{"question":48,"answer":49},"Trạng thái methyl hóa promoter gen MGMT có ý nghĩa lâm sàng then chốt ra sao?","MGMT (O6-methylguanine-DNA methyltransferase) là enzym sửa chữa ADN loại bỏ các nhóm alkyl do hóa chất gây ra; sự methyl hóa làm bất hoạt promoter MGMT, khiến tế bào u mất khả năng tự sửa chữa và nhạy cảm vượt trội với thuốc alkyl hóa Temozolomide, kéo dài đáng kể thời gian sống thêm của bệnh nhân.",{"question":51,"answer":52},"Tại sao việc phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn glioblastoma multiforme là bất khả thi?","Tế bào u nguyên bào đệm có tính chất xâm lấn vi thể cực kỳ tinh vi, di chuyển dọc theo các bó sợi thần kinh chất trắng và mạch máu não lan rộng ra xa hàng centimet vượt ra ngoài ranh giới nhìn thấy được trên phim chụp cộng hưởng từ MRI.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},[59,60,61,62,63,64,65,66,67,68],"người trưởng thành","chất lượng cuộc sống","phẫu thuật cắt bỏ","phân tích phân tử","kháng thể đơn dòng","triệu chứng thần kinh","phân tích hình ảnh","cá nhân hóa điều trị","biến đổi di truyền","hệ thần kinh trung ương",10,true,"PUBLISHED","2025-06-19T08:17:08.834+00:00","2026-09-10T11:11:02.500+00:00","2025-07-02T10:26:55.867+00:00","2026-09-10T11:11:01.920+00:00",248,[78,81,84,87,90,93,96,99,102,105],{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"artificial intelligence","Artificial Intelligence là gì? Các nghiên cứu khoa học về AI",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"random forest","Random forest là gì? Các công bố khoa học về Random forest",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đánh giá kinh tế y tế","Đánh giá kinh tế y tế là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bất bình đẳng xã hội","Bất bình đẳng xã hội là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"methamphetamine","Methamphetamine là gì? Các nghiên cứu về Methamphetamine",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"trục hpa","Trục hpa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"morphin","Morphin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Morphin",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nuciferin","Nuciferin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nuciferin",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":108,"definition":109,"discipline":20,"disciplineCode":110,"disciplineLabel":111,"disciplineColor":112,"disciplineIcon":113},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope"]