[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_gen%20pmp%2022{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_gen pmp 22":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"gen pmp 22","Gen pmp 22 là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Gen PMP22 mã hóa protein myelin ngoại vi 22 kDa, tham gia cấu trúc và ổn định bao myelin tại hệ thần kinh ngoại biên, vị trí trên NST 17p11.2. Các biến thể sao chép (duplication, deletion) và đột biến điểm của PMP22 liên quan chặt chẽ đến bệnh Charcot–Marie–Tooth type 1A và hội chứng HNPP. ","\u003Cp>\u003Cstrong>Gen PMP22\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Peripheral myelin protein 22 gene \u002F PMP22\u003C\u002Fem>) là (Peripheral Myelin Protein 22) là gen nằm trên nhiễm sắc thể 17p12 mã hóa cho glycoprotein xuyên màng 22 kDa của bao myelin hệ thần kinh ngoại biên, đóng vai trò cốt lõi trong sự phát triển, duy trì cấu trúc và dẫn truyền xung động thần kinh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Khái niệm và vị trí gen PMP22\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Gen PMP22 (Peripheral Myelin Protein 22) mã hóa protein myelin ngoại vi 22 kDa, là thành phần thiết yếu của bao myelin tại hệ thần kinh ngoại biên. Vị trí gen nằm trên nhiễm sắc thể 17p11.2, một vùng dễ xảy ra biến đổi sao chép (copy number variation) do cấu trúc lặp đoạn phân đoạn (segmental duplication) \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fgene\u002F5361\">[NCBI Gene]\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Protein PMP22 chiếm khoảng 2–5 % tổng lượng protein trong myelin ngoại biên, tham gia ổn định cấu trúc xuyên màng và tương tác với các protein myelin khác như MPZ (Myelin Protein Zero) và L1CAM để duy trì tính toàn vẹn của sợi trục thần kinh. Sự cân bằng biểu hiện PMP22 rất quan trọng: quá mức hoặc thiếu hụt đều dẫn đến {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%22%7D}} myelin.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Gen PMP22 là gen đa bản thể (polymorphic), với các dạng sao chép bình thường, nhân đôi (duplication) hoặc mất đoạn (deletion) trong vùng 17p11.2. Các biến thể này liên quan chặt chẽ đến bệnh lý thần kinh ngoại biên di truyền như Charcot–Marie–Tooth type 1A (CMT1A) và HNPP (Hereditary Neuropathy with Liability to Pressure Palsies).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cấu trúc di truyền\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Gen PMP22 trải dài khoảng 40 kb trên NST 17, bao gồm 6 exon mã hóa và 5 intron xen kẽ. Vùng promoter nằm ngay trên exon 1 chứa các yếu tố phiên mã quan trọng như SP1, AP-1, và Myelin-Specific Enhancer (MSE), điều hòa biểu hiện tại tế bào Schwann trong quá trình myelination.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Protein PMP22 dài 160 amino acid, có thiết kế bốn miền xuyên màng α-helix xen kẽ với các vùng ngoại bào và nội bào ngắn. Kiến trúc này cho phép PMP22 tích hợp chặt chẽ vào các lớp myelin xoắn ốc quanh sợi trục, tạo mạng lưới protein-phospholipid ổn định.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Thành phần\u003C\u002Fth>\u003Cth>Vị trí (kb)\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Exon 1–6\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>0–4\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Mã hóa 160 amino acid\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Intron 1–5\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>4–38\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Liên kết và điều hòa phiên mã\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Promoter\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>−1 kb đến +0.1 kb\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chứa SP1, AP-1, MSE\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Sự tồn tại của các lặp đoạn và yếu tố định vị sao chép làm tăng nguy cơ xảy ra sai lệch số bản sao (CNV) qua quá trình tái tổ hợp bất đối xứng (NAHR), dẫn đến bệnh lý thần kinh ngoại biên di truyền.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Biểu hiện và chức năng sinh học\u003C\u002Fh2>\u003Cp>PMP22 biểu hiện chủ yếu trong tế bào Schwann, bắt đầu tăng mạnh trong giai đoạn đầu myelination sau sinh và duy trì ở mức cao trong suốt suốt đời. Mức biểu hiện được đánh giá qua kỹ thuật {{topic|%7B%22topic%22%3A%22mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%20hu%E1%BB%B3nh%20quang%22%7D}} và Western blot, thường tương quan với độ dày myelin và vận tốc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%E1%BA%ABn%20truy%E1%BB%81n%20th%E1%BA%A7n%20kinh%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chức năng chính của PMP22 bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Duy trì độ bền cấu trúc myelin: Tăng cường tương tác protein–protein để ổn định lớp lipid xoắn ốc.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Điều hòa quá trình phân cực tế bào Schwann: Tham gia phân phối các kênh ion và phân tử vận chuyển tại điểm nút Ranvier.\u003C\u002Fli>\u003Cli>Khai thác tín hiệu sinh trưởng: Tương tác với integrin và receptor tyrosine kinase, ảnh hưởng đến phân chia và biệt hóa của Schwann.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Sự suy giảm hoặc dư thừa PMP22 gây thay đổi độ dày, mật độ myelin và tính ổn định điện sinh lý, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BB%83u%20hi%E1%BB%87n%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} qua yếu cơ, tê bì và giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Điều hòa phiên mã và dịch mã\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Phiên mã PMP22 được điều hòa phức tạp bởi các yếu tố phiên mã và cơ chế hậu phiên mã. Các yếu tố chính gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>SOX10 & KROX20:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt mạnh mẽ promoter trong giai đoạn myelination.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>miRNA-29 & miRNA-381:\u003C\u002Fstrong> Liên kết 3′-UTR của mRNA, giảm ổn định và dịch mã PMP22.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>SNP vùng promoter:\u003C\u002Fstrong> Một số {{topic|%7B%22topic%22%3A%22bi%E1%BA%BFn%20th%E1%BB%83%20%C4%91%C6%A1n%20nucleotide%22%7D}} (e.g. rs17601982) thay đổi hiệu quả gắn yếu tố phiên mã, ảnh hưởng mức biểu hiện gen.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Cơ chế dịch mã còn chịu tác động của riboswitch và RNA-binding proteins (RBPs) như HuR, điều chỉnh quá trình dịch mã trong tế bào Schwann đang phát triển. Sự phối hợp linh hoạt giữa các cơ chế này đảm bảo mức PMP22 phù hợp với giai đoạn và điều kiện sinh lý.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Biến thể và bệnh lý liên quan\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tăng số bản sao (duplication) của vùng chứa gen PMP22 trên NST 17p11.2 là nguyên nhân chính gây bệnh Charcot–Marie–Tooth type 1A (CMT1A), biểu hiện qua yếu cơ ngoại vi tiến triển, tê bì, teo cơ và giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh khoảng 30–50 % so với bình thường \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fomim.org\u002Fentry\u002F118200\">[OMIM]\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Mất đoạn (deletion) vùng gen PMP22 dẫn đến hội chứng HNPP (Hereditary Neuropathy with Liability to Pressure Palsies), đặc trưng bởi liệt tạm thời hoặc tê bì sau chèn ép thần kinh, thường tái hồi và tự phục hồi sau vài tuần đến vài tháng \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC5508207\u002F\">[PMC]\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Đột biến điểm (missense, nonsense) và biến thể đa hình hiếm khác trong exon hoặc vùng điều hòa của PMP22 có thể gây ra biểu hiện bệnh từ nhẹ đến nặng, với cơ chế bao gồm cả gain-of-function và loss-of-function. Một số đột biến điểm làm sai lệch cấu trúc protein dẫn tới tích tụ nội bào và stress lưới nội sinh chất.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Loại biến thể\u003C\u002Fth>\u003Cth>Cơ chế phân tử\u003C\u002Fth>\u003Cth>Diễn biến lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Duplication\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng biểu hiện PMP22 → quá dày bao myelin → mất cân bằng tương tác protein–lipid\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Yếu chi, teo cơ, mất phản xạ gân sâu\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Deletion\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Giảm PMP22 → myelin kém ổn định → dễ tổn thương khi chịu áp lực\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tê bì, liệt tạm thời, phục hồi sau giải áp\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Đột biến điểm\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thay thế amino acid → fold sai lệch → stress nội bào, apoptosis tế bào Schwann\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Biểu hiện đa dạng, từ chậm tiến triển đến nặng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Quá trình stress lưới nội sinh chất (ER stress) và kích hoạt phản ứng unfolded protein response (UPR) làm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%22%7D}} tế bào Schwann, dẫn đến thoái hóa myelin và thúc đẩy quá trình suy kiệt sợi trục thần kinh.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phương pháp phát hiện và chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Phân tích số bản sao (copy number) bằng kỹ thuật MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) và qPCR cho phép xác định nhanh duplication hoặc deletion của vùng PMP22 với độ nhạy > 95 % \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC5508207\u002F\">[PMC]\u003C\u002Fa>. Giải trình tự Sanger hoặc NGS (Next-Generation Sequencing) định vị đột biến điểm hoặc biến thể hiếm.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Chẩn đoán lâm sàng hỗ trợ bằng điện cơ (EMG) và đo vận tốc dẫn truyền thần kinh (NCV), trong đó NCV giảm rõ rệt (< 35 m\u002Fs trong CMT1A; bình thường ≥ 50 m\u002Fs). Siêu âm thần kinh cũng được ứng dụng để đánh giá độ dày bao myelin và cấu trúc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%C3%A2y%20th%E1%BA%A7n%20kinh%20ngo%E1%BA%A1i%20bi%C3%AAn%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>MLPA\u002FqPCR:\u003C\u002Fstrong> Phát hiện CNV (duplication, deletion).\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Sanger\u002FNGS:\u003C\u002Fstrong> Xác định đột biến điểm và đa hình SNP.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>EMG & NCV:\u003C\u002Fstrong> Đánh giá chức năng dẫn truyền thần kinh.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Siêu âm:\u003C\u002Fstrong> Quan sát hình thái myelin và sợi trục.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Tiếp cận điều trị và nghiên cứu lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Hiện chưa có liệu pháp chữa khỏi hoàn toàn bệnh liên quan PMP22, các biện pháp chủ yếu nhằm giảm triệu chứng và duy trì chức năng cơ. Vật lý trị liệu, tập vận động và sử dụng dụng cụ hỗ trợ đi lại giúp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%E1%BA%A3i%20thi%E1%BB%87n%20ch%E1%BA%A5t%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%20cu%E1%BB%99c%20s%E1%BB%91ng%22%7D}} cho bệnh nhân CMT1A và HNPP.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Liệu pháp gen sử dụng siRNA hoặc antisense oligonucleotides (ASO) nhắm vào mRNA PMP22 đang được nghiên cứu để giảm biểu hiện quá mức. PXT3003, phối hợp baclofen, naltrexone và sorbitol, đã hoàn thành {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} pha III cho CMT1A, cho thấy cải thiện khả năng đi lại và giảm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tri%E1%BB%87u%20ch%E1%BB%A9ng%20th%E1%BA%A7n%20kinh%22%7D}} ngoại biên \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fclinicaltrials.gov\u002Fct2\u002Fshow\u002FNCT02579759\">[ClinicalTrials.gov]\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>ASO\u002FsiRNA:\u003C\u002Fstrong> Giảm biểu hiện PMP22 ở mô đích.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>PXT3003:\u003C\u002Fstrong> Thử nghiệm pha III, cơ chế ức chế tổng hợp PMP22.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp tế bào:\u003C\u002Fstrong> MSC (mesenchymal stem cells) biểu hiện PMP22 bình thường, hỗ trợ tái tạo myelin.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Hướng nghiên cứu tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Công nghệ CRISPR\u002FCas9 đang được phát triển để chỉnh sửa số bản sao PMP22 trực tiếp trên nguyên bào Schwann hoặc tế bào gốc, nhằm khôi phục mức biểu hiện sinh lý và giảm thiểu biến chứng về lâu dài.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sử dụng mô hình organoid thần kinh và hệ thống organ-on-chip tái tạo vi môi trường myelin–trục thần kinh giúp khảo sát cơ chế bệnh sinh và thử nghiệm thuốc in vitro với độ tái lập cao hơn. Nghiên cứu multi-omics (genomics, transcriptomics, proteomics) hỗ trợ phân tích biến thể tác động và hình thành hồ sơ cá thể hóa chiến lược điều trị.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cấu Trúc Gen và Chức Năng Sinh Học Phân Tử\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Gen \u003Cem>PMP22\u003C\u002Fem> định vị tại vùng băng nhiễm sắc thể 17p12, bao gồm 6 exon trải dài trên khoảng 40 kilobase (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{kb}\u003C\u002Fscript>) ADN bộ gen. Exon 1 có hai biến thể khởi động phiên mã đặc hiệu mô (promoter 1A và 1B), điều hòa sự biểu hiện chọn lọc cao tại tế bào Schwann trong quá trình myelin hóa sợi trục thần kinh ngoại biên. Protein PMP22 thành thục là một chuỗi polypeptid gồm 160 acid amin, sở hữu bốn đoạn xoắn xuyên màng kỵ nước và hai vòng ưa nước quay ra môi trường ngoại bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>PMP22 tương tác chặt chẽ với các protein liên kết myelin khác như \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{P_0}\u003C\u002Fscript> (Myelin Protein Zero) và Connexin 32 (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{Cx32}\u003C\u002Fscript>) để cố định các phiến màng myelin xếp cuộn chặt chẽ quanh sợi trục thần kinh, bảo đảm tính toàn vẹn cơ học và khả năng dẫn truyền xung thần kinh bước nhảy (saltatory conduction).\u003C\u002Fp>","Gen PMP22","Peripheral myelin protein 22 gene \u002F PMP22","Gen PMP22 (Peripheral Myelin Protein 22) là gen nằm trên nhiễm sắc thể 17p12 mã hóa cho glycoprotein xuyên màng 22 kDa của bao myelin hệ thần kinh ngoại biên, đóng vai trò cốt lõi trong sự phát triển, duy trì cấu trúc và dẫn truyền xung động thần kinh.","NATURAL_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Sander, Nicholson, Ouvrier (1998). Charcot-Marie-Tooth disease: Histopathological features of the peripheral myelin protein (PMP22) duplication (CMT1A) and Connexin32 mutations (CMTX1). Muscle & Nerve. doi:10.1002\u002F(sici)1097-4598(199802)21:2\u003C217::aid-mus9>3.0.co;2-e","Charcot-Marie-Tooth disease: Histopathological features of the peripheral myelin protein (PMP22) duplication (CMT1A) and Connexin32 mutations (CMTX1)","Sander, Nicholson, Ouvrier","Muscle & Nerve",1998,"10.1002\u002F(sici)1097-4598(199802)21:2\u003C217::aid-mus9>3.0.co;2-e",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Fabrizi, Taioli, Cavallaro (2012). Reply: Novel peripheral myelin protein 22 (PMP22) micromutations associated with variable phenotypes in Greek patients with Charcot-Marie-Tooth disease. Brain. doi:10.1093\u002Fbrain\u002Faws035","Reply: Novel peripheral myelin protein 22 (PMP22) micromutations associated with variable phenotypes in Greek patients with Charcot-Marie-Tooth disease","Fabrizi, Taioli, Cavallaro","Brain",2012,"10.1093\u002Fbrain\u002Faws035",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Ekici, Schweitzer, Park (2000). Charcot-Marie-Tooth disease and related peripheral neuropathies: novel mutations in the peripheral myelin genes connexin 32 (Cx32 ), peripheral myelin protein 22 (PMP22 ), and peripheral myelin protein zero (MPZ ). Neurogenetics. doi:10.1007\u002Fpl00022981","Charcot-Marie-Tooth disease and related peripheral neuropathies: novel mutations in the peripheral myelin genes connexin 32 (Cx32 ), peripheral myelin protein 22 (PMP22 ), and peripheral myelin protein zero (MPZ )","Ekici, Schweitzer, Park","Neurogenetics",2000,"10.1007\u002Fpl00022981",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Đột biến trùng đoạn (duplication) gen PMP22 gây ra bệnh lý di truyền nào?","Sự trùng đoạn vùng gen kích thước 1,4 Mb trên nhiễm sắc thể 17p12 chứa PMP22 dẫn đến tăng biểu hiện quá mức protein PMP22, là nguyên nhân gây ra bệnh teo cơ tủy mác di truyền Charcot-Marie-Tooth type 1A (CMT1A) với biểu hiện mất myelin và teo cơ tiến triển ở chi.",{"question":48,"answer":49},"Mất đoạn dị hợp tử (deletion) gen PMP22 biểu hiện lâm sàng như thế nào?","Mất đoạn dị hợp tử một bản sao của gen PMP22 làm giảm liều gen (haploinsufficiency), gây ra bệnh lý thần kinh ngoại biên dễ bị liệt do đè ép (HNPP), đặc trưng bởi các đợt yếu cơ hoặc tê bì thoáng qua tái phát tại các vị trí dây thần kinh chịu áp lực cơ học.",{"question":51,"answer":52},"Cơ chế phân tử gây độc tế bào của protein PMP22 đột biến điểm là gì?","Các đột biến điểm (như đột biến Trembler) làm protein PMP22 cuộn gập sai cấu trúc, tích tụ trong lưới nội chất (ER) của tế bào Schwann, kích hoạt phản ứng đáp ứng protein mở (UPR) kéo dài và thúc đẩy tế bào Schwann đi vào con đường chết theo chương trình (apoptosis).",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"rối loạn chức năng","miễn dịch huỳnh quang","dẫn truyền thần kinh","biểu hiện lâm sàng","biến thể đơn nucleotide","suy giảm chức năng","dây thần kinh ngoại biên","cải thiện chất lượng cuộc sống","thử nghiệm lâm sàng","triệu chứng thần kinh",10,true,"PUBLISHED","2025-06-19T08:17:09.188+00:00","2026-09-10T11:12:12.930+00:00","2025-06-23T04:30:15.015+00:00","2026-09-10T11:12:12.425+00:00",262,[81,84,87,90,93,96,99,102,105,108],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bệnh nhân lớn tuổi","Bệnh nhân lớn tuổi là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nano bạc","Nano bạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nano bạc",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"methamphetamine","Methamphetamine là gì? Các nghiên cứu về Methamphetamine",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"màng tế bào","Màng tế bào là gì? Các nghiên cứu khoa học về Màng tế bào",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"morphin","Morphin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Morphin",{"id":109,"title":110,"term":109,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox"]