[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_gefitinib{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_gefitinib":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":40,"createUser":50,"publishUser":10,"keywords":54,"keywordCount":61,"enrichTopicLink":62,"status":63,"createTime":64,"updateTime":65,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":66,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":67,"relateTopics":68},"gefitinib","Gefitinib là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học liên quan","Gefitinib là thuốc ức chế tyrosine kinase chọn lọc của thụ thể EGFR, ngăn cản quá trình tự phosphoryl hóa và ức chế đường truyền tín hiệu PI3K\u002FAKT, RAS\u002FRAF\u002FMEK\u002FERK. Thuốc được dùng điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ mang đột biến EGFR (exon 19 del, L858R), liều uống 250 mg\u002Fngày cho đến khi bệnh tiến triển hoặc xuất hiện độc tính.","\u003Cp>\u003Cstrong>gefitinib\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Gefitinib\u003C\u002Fem>) là một thuốc phân tử nhỏ ức chế chọn lọc hoạt tính tyrosine kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR-TKI), được chỉ định điều trị bước một cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển có đột biến nhạy cảm EGFR.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa Gefitinib\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Gefitinib là một {{topic|%7B%22topic%22%3A%22thu%E1%BB%91c%20%E1%BB%A9c%20ch%E1%BA%BF%20tyrosine%20kinase%22%7D}} chọn lọc của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%A5%20th%E1%BB%83%20y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%20bi%E1%BB%83u%20b%C3%AC%22%7D}} (EGFR), thuộc nhóm điều hòa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C3%ADn%20hi%E1%BB%87u%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}} nhắm vào đột biến trên EGFR. Gefitinib được tổng hợp nhằm ngăn chặn sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20ph%E1%BB%95i%20kh%C3%B4ng%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20nh%E1%BB%8F%22%7D}} (NSCLC) mang đột biến khung exon 19 hoặc L858R trên exon 21 của gen EGFR.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dưới tác động điều trị, Gefitinib cố định vào vị trí gắn ATP ở miền kinase nội bào của EGFR, ức chế quá trình tự phosphoryl hóa và ngăn chặn chuỗi tín hiệu PI3K\u002FAKT và RAS\u002FRAF\u002FMEK\u002FERK. Kết quả là ức chế quá trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20chia%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}} ác tính, giảm khả năng di căn và khối u thoái triển theo thời gian điều trị \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.cancer.gov\u002Fpublications\u002Fdictionaries\u002Fcancer-drug\u002Fdef\u002Fgefitinib\" target=\"_blank\">NCI\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong lâm sàng, Gefitinib được phân phối dưới dạng viên nén 250 mg, dùng đường uống, với sinh khả dụng cao và tác dụng toàn thân. Thuốc được FDA chấp thuận năm 2003 dưới tên thương mại Iressa® cho bệnh nhân NSCLC có đột biến EGFR, sau đó mở rộng chỉ định cho nhiều quần thể ung thư mới.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế tác dụng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Gefitinib ức chế cạnh tranh với ATP tại vị trí hợp tác của tyrosine kinase trên EGFR, ngăn cản quá trình phosphoryl hóa tyrosine nội bào. Việc ức chế này làm gián đoạn tín hiệu nội bào, giảm biểu hiện gen thúc đẩy tăng sinh, di căn và sinh mạch khối u.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các đường truyền tín hiệu chính bị ảnh hưởng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>PI3K\u002FAKT:\u003C\u002Fstrong> giảm hoạt hóa AKT, làm tăng apoptosis và giảm tổng hợp protein sinh trưởng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>RAS\u002FRAF\u002FMEK\u002FERK:\u003C\u002Fstrong> ngăn cản chu kỳ tế bào, giảm phân chia tế bào G1–S.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Sơ đồ hiệu quả ức chế:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">EGFR_{active} + Gefitinib \\;\\longrightarrow\\; EGFR_{inactive}\\; \\xrightarrow{\\text{ức chế}} \\;\\downarrow PI3K\u002FAKT,\\;\\downarrow RAS\u002FRAF\u002FMEK\u002FERK\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Gefitinib có ái lực cao với các đột biến EGFR nhạy cảm, trong khi ít tác dụng lên EGFR hoang dại hoặc các thụ thể khác, giảm thiểu độc tính hệ thống và tác dụng lên mô lành.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Dược lực học và dược động học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sau khi uống, Gefitinib hấp thu tốt qua đường tiêu hóa với sinh khả dụng 60%, đạt nồng độ đỉnh huyết tương (C\u003Csub>max\u003C\u002Fsub>) trong 3–7 giờ. Liên kết với protein huyết tương khoảng 90%, chủ yếu gắn với albumin và α\u003Csub>1\u003C\u002Fsub>-acid glycoprotein.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Gefitinib chuyển hóa mạnh tại gan qua hệ enzym CYP3A4, tạo ra chủ yếu các chất chuyển hóa không hoạt tính. Thời gian bán thải cuối cùng (t\u003Csub>1\u002F2\u003C\u002Fsub>) dao động từ 28 đến 41 giờ, cho phép dùng một lần mỗi ngày với nồng độ duy trì ổn định.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\u003Cth>Thông số\u003C\u002Fth>\u003Cth>Giá trị\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Sinh khả dụng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>≈60 %\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Thời gian đạt C\u003Csub>max\u003C\u002Fsub>\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>3–7 giờ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Liên kết protein\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>≈90 %\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Thời gian bán thải t\u003Csub>1\u002F2\u003C\u002Fsub>\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>28–41 giờ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Chuyển hóa\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>CYP3A4\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\u003Ctd>Thải trừ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phân (~86 %), nước tiểu (~7 %)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chỉ định lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Gefitinib được chỉ định cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa (stage IIIB\u002FIV) có đột biến kích hoạt EGFR trên exon 19 (deletion) hoặc exon 21 (L858R). Việc xác định đột biến EGFR thực hiện qua giải trình tự gen hoặc PCR định lượng mẫu sinh thiết hoặc dịch tế bào học \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F18976716\" target=\"_blank\">IPASS Trial\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ở những bệnh nhân không thích hợp hoặc không dung nạp với hóa trị liệu đầu tay, Gefitinib dùng đơn trị liệu đường uống 250 mg\u002Fngày. Khi bệnh tiến triển, có thể xem xét phối hợp với chất ức chế chống mạch máu (bevacizumab) hoặc chuyển sang thuốc thế hệ mới (osimertinib) nếu xuất hiện kháng T790M.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Đột biến EGFR: exon 19 del, L858R.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Stage III–IV NSCLC không thể phẫu thuật.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Không dung nạp hoặc kháng hóa trị liệu platinum.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Liều dùng và cách dùng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Liều khuyến cáo Gefitinib cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) mang đột biến EGFR là 250 mg uống một lần mỗi ngày, duy trì liên tục cho đến khi bệnh tiến triển hoặc xuất hiện độc tính không chấp nhận được. Thuốc có thể dùng cùng hoặc không cùng bữa ăn, tuy nhiên uống vào cùng một thời điểm mỗi ngày để duy trì nồng độ ổn định.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ở bệnh nhân suy gan vừa và nặng (Child–Pugh B, C), không cần điều chỉnh liều ban đầu nhưng cần theo dõi chặt chẽ chức năng gan và cân nhắc giảm liều nếu ALT\u002FAST >3 lần giới hạn trên. Ở bệnh nhân suy thận, Gefitinib thải trừ chủ yếu qua mật, không cần điều chỉnh liều trừ khi có biểu hiện độc tính tăng cao \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.accessdata.fda.gov\u002Fdrugsatfda_docs\u002Flabel\u002F2015\u002F021992s020lbl.pdf\" target=\"_blank\">FDA Label\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tác dụng không mong muốn\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Da và niêm mạc:\u003C\u002Fstrong> ban đỏ giống mụn trứng cá (acneiform rash) chiếm khoảng 50–70 %, thường xuất hiện sau 2–4 tuần điều trị và tương quan với hiệu quả lâm sàng.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> tiêu chảy nhẹ–vừa (≤5 lần\u002Fngày) ở 30–50 % bệnh nhân, đôi khi cần điều trị chống tiêu chảy và bù dịch.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hô hấp:\u003C\u002Fstrong> ít gặp viêm phổi (interstitial lung disease) nặng, khởi phát đột ngột ho, khó thở, tỷ lệ tử vong khoảng 1–2 % \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F19706522\" target=\"_blank\">PubMed\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Toàn thân:\u003C\u002Fstrong> mệt mỏi, chán ăn, suy giảm chức năng gan (ALT\u002FAST tăng), hiếm gặp suy dinh dưỡng nặng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Quản lý độc tính: điều trị triệu chứng với kem dưỡng da corticoid cho ban da, thuốc chống tiêu chảy, ngừng hoặc giảm liều Gefitinib tạm thời nếu độc tính ≥Grade 3 theo CTCAE. Hồi phục mới tiếp tục điều trị \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nccn.org\" target=\"_blank\">NCCN Guidelines\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế kháng thuốc\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sau 9–14 tháng điều trị Gefitinib, khoảng 50–60 % bệnh nhân xuất hiện kháng thuốc thứ phát. Nguyên nhân chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến EGFR T790M:\u003C\u002Fstrong> thay thế threonine bằng methionine tại vị trí 790, tăng ái lực với ATP và giảm hiệu quả Gefitinib.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Amplification MET:\u003C\u002Fstrong> tăng tín hiệu MET\u002FPI3K bypass, kích hoạt đường PI3K\u002FAKT độc lập EGFR.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Biến đổi tín hiệu HER2, PIK3CA, BRAF:\u003C\u002Fstrong> khởi động các đường truyền thay thế.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Chiến lược vượt kháng: sử dụng thuốc ức chế EGFR thế hệ 3 (osimertinib) nhắm mục tiêu T790M, đồng thời kết hợp MET inhibitor hoặc chất ức chế MEK trong thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nejm.org\u002Fdoi\u002Ffull\u002F10.1056\u002FNEJMoa1411625\" target=\"_blank\">NEJM\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tương tác thuốc\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Gefitinib chuyển hóa chủ yếu qua CYP3A4, do đó các thuốc ức chế hoặc cảm ứng enzyme này ảnh hưởng nồng độ Gefitinib:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>CYP3A4 ức chế mạnh:\u003C\u002Fstrong> ketoconazole, erythromycin tăng AUC Gefitinib lên 2–3 lần, cần giảm liều hoặc theo dõi sát.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>CYP3A4 cảm ứng mạnh:\u003C\u002Fstrong> rifampicin, carbamazepine giảm hiệu quả điều trị, cân nhắc thay thế thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc kháng acid dạ dày:\u003C\u002Fstrong> thuốc ức chế bơm proton (PPI) và H2-blockers làm giảm hấp thu Gefitinib, nên uống cách nhau ít nhất 4 giờ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Cần khai thác hồ sơ dùng thuốc đầy đủ, điều chỉnh hoặc giám sát lâm sàng khi phối hợp các nhóm thuốc trên để tránh giảm hiệu quả hoặc tăng độc tính \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ema.europa.eu\" target=\"_blank\">EMA\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thận trọng và quần thể đặc biệt\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh nhân suy gan nặng:\u003C\u002Fstrong> theo dõi chức năng gan định kỳ, ALT\u002FAST mỗi 2–4 tuần trong 3 tháng đầu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Phụ nữ mang thai và cho con bú:\u003C\u002Fstrong> Gefitinib gây độc với phôi chuột, không khuyến cáo dùng; nếu cần, ngừng cho con bú.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh phổi cơ bản:\u003C\u002Fstrong> có bệnh phổi kẽ cần thận trọng vì tăng nguy cơ viêm phổi do thuốc.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Người già:\u003C\u002Fstrong> thanh thải chậm hơn 20 %, cân nhắc theo dõi độc tính gia tăng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Nghiên cứu tương lai và ứng dụng kết hợp\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Các hướng nghiên cứu hiện tại tập trung vào:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>Kết hợp Gefitinib với kháng thể kháng VEGF (bevacizumab) để ức chế đồng thời hai cơ chế sinh mạch và tăng sinh tế bào \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F31234462\" target=\"_blank\">JCO\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đánh giá Gefitinib liều thấp phối hợp với immunotherapy (PD-1\u002FPD-L1 inhibitors) nhằm tăng hoạt hóa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%20ch%E1%BB%91ng%20kh%E1%BB%91i%20u%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phát triển thử nghiệm cá thể hóa dựa trên hồ sơ đa đột biến (NGS panel) để chọn lựa bệnh nhân đáp ứng cao nhất.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Gefitinib cũng đang được thử nghiệm trong các loại ung thư EGFR-positive khác như ung thư đại tràng, ung thư vú, mở rộng tiềm năng chỉ định ngoài NSCLC.\u003C\u002Fp>","Gefitinib","Gefitinib là một thuốc phân tử nhỏ ức chế chọn lọc hoạt tính tyrosine kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR-TKI), được chỉ định điều trị bước một cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển có đột biến nhạy cảm EGFR.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Walter, Fennell, Ahmed (2013). 19 A single centre experience of gefitinib in patients with EGFR mutation positive non small cell lung cancer. Lung Cancer.","19 A single centre experience of gefitinib in patients with EGFR mutation positive non small cell lung cancer","Walter, Fennell, Ahmed","Lung Cancer",2013,"10.1016\u002Fs0169-5002(13)70019-9",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"Hanna (2006). EGFR Mutation and Resistance of Non-Small-Cell Lung Cancer to Gefitinib. Yearbook of Oncology.","EGFR Mutation and Resistance of Non-Small-Cell Lung Cancer to Gefitinib","Hanna","Yearbook of Oncology",2006,"10.1016\u002Fs1040-1741(08)70161-1",{"citationText":36,"title":37,"authors":38,"source":25,"year":26,"doi":39,"url":10},"Douglas, Campbell, McAleese et al. (2013). 26 Audit of gefitinib for the first-line treatment of locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer in patients with EGFR mutation. Lung Cancer.","26 Audit of gefitinib for the first-line treatment of locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer in patients with EGFR mutation","Douglas, Campbell, McAleese, Scullin","10.1016\u002Fs0169-5002(13)70026-6",[41,44,47],{"question":42,"answer":43},"Cơ chế ức chế phân tử của gefitinib đối với con đường tín hiệu EGFR diễn ra như thế nào?","Gefitinib cạnh tranh gắn thuận nghịch vào vị trí gắn ATP tại miền tyrosine kinase của thụ thể EGFR, ngăn chặn quá trình tự phosphoryl hóa và chặn dòng tín hiệu sống sót, tăng sinh nội bào qua ngả MAPK và PI3K\u002FAkt.",{"question":45,"answer":46},"Các đột biến gen EGFR nào biểu hiện tính nhạy cảm cao nhất với gefitinib?","Đột biến mất đoạn ở exon 19 (delE746-A750) và đột biến điểm thay thế tại exon 21 (L858R).",{"question":48,"answer":49},"Cơ chế kháng thuốc thứ phát phổ biến nhất đối với gefitinib sau một thời gian điều trị là gì?","Đột biến T790M tại exon 20 của gen EGFR (chiếm khoảng 50-60% các ca kháng thuốc thế hệ một), làm thay đổi cấu trúc không gian ngăn cản gefitinib gắn kết vào túi gắn ATP.",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[55,56,57,58,59,60],"thuốc ức chế tyrosine kinase","thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì","tín hiệu tế bào","ung thư phổi không tế bào nhỏ","phân chia tế bào","miễn dịch chống khối u",6,false,"PUBLISHED","2023-09-21T02:34:46.428+00:00","2026-09-10T04:09:11.019+00:00","2026-09-10T04:09:10.761+00:00",302,[69,72,75,85,88,91,96,99,102,107],{"id":70,"title":71,"term":70,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"peptidoglycan","Peptidoglycan là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":73,"title":74,"term":73,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kinase","Kinase là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":76,"title":77,"term":76,"englishTitle":78,"definition":79,"discipline":80,"disciplineCode":81,"disciplineLabel":82,"disciplineColor":83,"disciplineIcon":84},"ethylene","Ethylene là gì? Cấu trúc hóa học, vai trò sinh học và ứng dụng","Ethylene","Ethylene (ethene, công thức hóa học C2H4) là một hydrocarbon không no thuộc nhóm anken đơn giản nhất, tồn tại ở thể khí không màu, đồng thời là một phytohormone dạng khí điều hòa sự chín và rụng ở thực vật.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":86,"title":87,"term":86,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lipid","Lipid là gì? Các nghiên cứu, công bố khoa học về Lipid",{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"màng plasma","Màng plasma là gì? Các nghiên cứu khoa học về Màng plasma",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":94,"definition":95,"discipline":80,"disciplineCode":81,"disciplineLabel":82,"disciplineColor":83,"disciplineIcon":84},"phosphoryl hóa","Phosphoryl hóa là gì? Cơ chế kinase, phosphatase và ý nghĩa sinh học","Phosphorylation","Phosphoryl hóa (phosphorylation) là phản ứng hóa sinh gắn thêm một nhóm phosphat (\\text{PO}_4^{3-}, ký hiệu nhóm phosphoryl là -\\text{PO}_3^{2-}) vào một phân tử hữu cơ, phổ biến nhất là protein, lipid hoặc đường đơn. Trong sinh học tế bào, phosphoryl hóa protein là cơ chế biến đổi sau dịch mã (post-translational modification - PTM) quan trọng và phổ biến nhất, đóng vai trò như một \"công tắc phân tử\" điều hòa hoạt tính enzyme, tương tác protein, định vị dưới tế bào và truyền tín hiệu nội bào.",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"protein kinase","Protein kinase là gì? Các nghiên cứu khoa học về Protein kinase",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bám dính tế bào","Bám dính tế bào là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":105,"definition":106,"discipline":80,"disciplineCode":81,"disciplineLabel":82,"disciplineColor":83,"disciplineIcon":84},"polyamine","Polyamine sinh học: Con đường chuyển hóa ODC, chức năng tế bào và vai trò trong ung thư","Polyamine","Polyamine là các hợp chất hữu cơ hydrocarbon mạch thẳng chứa từ hai nhóm amin (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">-\\text{NH}_2\u003C\u002Fscript> hoặc \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">-\\text{NH}-\u003C\u002Fscript>) trở lên, tồn tại dưới dạng polycation tích điện dương ở pH sinh lý trong mọi tế bào sống.",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"cytokinin","Cytokinin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Cytokinin"]