[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_d%E1%BB%8B%20d%E1%BA%A1ng%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%20ngo%E1%BA%A1i%20bi%C3%AAn{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_dị dạng mạch máu ngoại biên":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":39,"createUser":49,"publishUser":10,"keywords":53,"keywordCount":60,"enrichTopicLink":61,"status":62,"createTime":63,"updateTime":64,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":65,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":66,"relateTopics":67},"dị dạng mạch máu ngoại biên","Dị dạng mạch máu ngoại biên là gì? Các công bố khoa học về Dị dạng mạch máu ngoại biên","Dị dạng mạch máu ngoại biên là tình trạng khi mạch máu ở phần ngoại biên (như tay, chân, ngón tay, ngón chân) bị thiếu máu hoặc không hoạt động hiệu quả. Điều n...","\u003Cp>\u003Cstrong>Dị dạng mạch máu ngoại biên\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Peripheral vascular malformations\u003C\u002Fem>) là các bất thường bẩm sinh trong quá trình tạo mạch phôi thai làm biến dạng cấu trúc các mao mạch, tĩnh mạch, động mạch hoặc mạch bạch huyết ở các chi và thân mình, tồn tại suốt đời và tiến triển theo thời gian.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>1. Phân loại theo Hiệp hội Nghiên cứu Bất thường Mạch máu Quốc tế (ISSVA)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phân loại ISSVA (2018) là tiêu chuẩn đồng thuận toàn cầu giúp phân biệt dứt khoát giữa \u003Cem>Khối u mạch máu\u003C\u002Fem> (như U máu trẻ em - Infantile Hemangioma, có sự {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C4%83ng%20sinh%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%22%7D}} nội mô và khả năng tự thoái triển) với \u003Cem>Dị dạng mạch máu\u003C\u002Fem> (Vascular Malformations, có tỷ lệ chu chuyển nội mô bình thường, không tự thoái triển và lớn lên tỷ lệ thuận với sự phát triển cơ thể).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dị dạng mạch máu ngoại biên được phân thành hai nhóm huyết động chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dị dạng dòng chảy chậm (Low-flow malformations):\u003C\u002Fstrong>\n  \u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cem>Dị dạng mao mạch (Capillary malformations):\u003C\u002Fem> Thường biểu hiện dạng bớt rượu vang (Port-wine stain).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Dị dạng tĩnh mạch (Venous malformations - VM):\u003C\u002Fem> Thể thường gặp nhất, là các hồ tĩnh mạch xốp giãn rộng, thành mỏng nghèo cơ trơn, chứa máu tĩnh mạch ứ trệ dễ hình thành sỏi tĩnh mạch (phleboliths).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Dị dạng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%E1%BA%A1ch%20b%E1%BA%A1ch%20huy%E1%BA%BFt%22%7D}} (Lymphatic malformations - LM):\u003C\u002Fem> Gồm thể nang lớn (macrocystic), thể nang nhỏ (microcystic) hoặc hỗn hợp, chứa dịch bạch huyết trong suốt hoặc lẫn máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dị dạng dòng chảy nhanh (High-flow malformations):\u003C\u002Fstrong>\n  \u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cem>Dị dạng động tĩnh mạch (Arteriovenous malformations - AVM):\u003C\u002Fem> Đặc trưng bởi ổ dị dạng (nidus) nối thông trực tiếp các động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu mà không qua mạng lưới mao mạch giảm áp lực.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Dò động tĩnh mạch (Arteriovenous fistula - AVF):\u003C\u002Fem> Sự nối thông trực tiếp đơn độc giữa một thân động mạch và tĩnh mạch.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>2. Sinh học Phân tử và Đột biến Gen Sinh bệnh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Các phát hiện di truyền học gần đây đã chỉ ra rằng đa số {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%E1%BB%8B%20d%E1%BA%A1ng%20m%E1%BA%A1ch%20m%C3%A1u%22%7D}} bẩm sinh xuất phát từ các đột biến thể khảm soma (somatic mosaic mutations) trong các con đường truyền tín hiệu nội bào của tế bào nội mô mạch máu:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến thụ thể TIE2 (TEK) và PIK3CA:\u003C\u002Fstrong> Chiếm trên 80% các trường hợp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%E1%BB%8B%20d%E1%BA%A1ng%20t%C4%A9nh%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}} lẻ tẻ và các hội chứng phì đại chi quá mức (như hội chứng PROS, hội chứng Klippel-Trénaunay). Sự kích hoạt quá mức con đường PI3K\u002FAkt\u002FmTOR thúc đẩy tế bào nội mô tăng sinh, mất tính ổn định tiếp hợp liên bào và giãn rộng mạch máu bệnh lý.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến con đường RAS\u002FMAPK:\u003C\u002Fstrong> Đột biến gen MAP2K1, KRAS hoặc RASA1 chịu trách nhiệm cho các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%E1%BB%8B%20d%E1%BA%A1ng%20%C4%91%E1%BB%99ng%20t%C4%A9nh%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}} (AVM) dòng chảy cao xâm lấn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>3. Biểu hiện Lâm sàng và Biến chứng Huyết động\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc chặt chẽ vào loại mạch tổn thương và động học dòng chảy:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Dị dạng tĩnh mạch (VM):\u003C\u002Fstrong> Khối u mềm dưới da, có màu hơi xanh tím, xẹp đi khi nâng cao chi hoặc ấn ép cơ học và căng phồng to lên khi hạ thấp chi hoặc làm nghiệm pháp Valsalva. Bệnh nhân thường xuyên đau nhức cục bộ do hình thành các huyết khối vi thể trong các hồ máu ứ trệ, khám sờ thấy các hạt sỏi tĩnh mạch cứng chắc.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Dị dạng động tĩnh mạch (AVM):\u003C\u002Fstrong> Vùng tổn thương nóng ấm, sờ thấy rung miu (thrill) và nghe thấy tiếng thổi liên tục (bruit) dọc theo mạch máu. Khi tiến triển (theo phân độ Schobinger), AVM gây phù nề, loét da hoại tử đầu chi do hiện tượng \"cướp máu\" mao mạch, chảy máu tái phát dữ dội đe dọa tính mạng và dẫn đến suy tim cung lượng cao (high-output heart failure) do thể tích máu hồi lưu về tim quá lớn.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Rối loạn đông máu nội mạch cục bộ (LIC):\u003C\u002Fstrong> Tình trạng ứ trệ máu mạn tính trong dị dạng tĩnh mạch lớn tiêu thụ liên tục fibrinogen và tiểu cầu, làm nồng độ D-dimer tăng rất cao, có thể tiến triển thành đông máu nội mạch rải rác (DIC) sau can thiệp phẫu thuật.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>4. Chẩn đoán Hình ảnh Toàn diện\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Siêu âm Doppler màu mạch máu:\u003C\u002Fstrong> Phương tiện tầm soát đầu tay, phân biệt rõ tổn thương dòng chảy chậm (dải phổ tĩnh mạch vận tốc thấp hoặc nang bạch huyết không có tín hiệu mạch) với dòng chảy nhanh (phổ động mạch hóa có vận tốc đỉnh tâm thu rất cao và chỉ số trở kháng RI thấp).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cộng hưởng từ (MRI):\u003C\u002Fstrong> Là tiêu chuẩn vàng đánh giá mức độ lan rộng không gian 3 chiều của tổn thương vào các khoang cơ, xương khớp và bó mạch thần kinh; chuỗi xung T2\u002FSTIR tăng tín hiệu mạnh mẽ trong các khoang tĩnh mạch và bạch huyết; chuỗi xung mạch máu MRA\u002FMRV xác định rõ dòng chảy.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chụp mạch số hóa xóa nền (DSA):\u003C\u002Fstrong> Can thiệp chẩn đoán bắt buộc đối với AVM dòng chảy cao, cho phép lập bản đồ chi tiết các nhánh động mạch cấp máu, ổ nidus và tĩnh mạch dẫn lưu để lên kế hoạch nút mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>5. Phác đồ Điều trị Hiện đại\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Điều trị dị dạng mạch máu đòi hỏi phối hợp đa chuyên khoa can thiệp mạch, phẫu thuật chỉnh hình và nội khoa:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Liệu pháp xơ hóa qua da (Percutaneous Sclerotherapy):\u003C\u002Fstrong> Là phương pháp điều trị nền tảng cho dị dạng tĩnh mạch và nang bạch huyết lớn. Dưới {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%C6%B0%E1%BB%9Bng%20d%E1%BA%ABn%20c%E1%BB%A7a%20si%C3%AAu%20%C3%A2m%22%7D}} và DSA, bác sĩ bơm trực tiếp chất gây xơ vào khoang tổn thương (như Polidocanol dạng bọt, Cồn tuyệt đối 98% hoặc Bleomycin). Chất xơ phá hủy tế bào nội mô mạch máu, kích hoạt quá trình tạo huyết khối vô trùng và xơ hóa làm teo tắc hoàn toàn lòng mạch.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Can thiệp tắc mạch qua ống thông (Endovascular Embolization):\u003C\u002Fstrong> Dành cho AVM dòng chảy cao. Tiếp cận chọn lọc siêu vi ống thông vào trung tâm ổ nidus và bơm các chất tắc mạch vĩnh viễn dạng lỏng như keo sinh học Onyx hoặc Histoacryl; chỉ nút các nhánh động mạch nuôi đơn thuần không qua nidus chống chỉ định vì sẽ kích hoạt tân tạo tuần hoàn bàng hệ nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Liệu pháp Dược lý Nhắm đích Phân tử:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng thuốc ức chế mTOR Sirolimus (Rapamycin) đường uống đã mở ra kỷ nguyên điều trị mới cho các ca dị dạng mạch máu phức tạp hoặc lan tỏa kháng can thiệp xơ hóa; thuốc ức chế đặc hiệu PI3K Alpelisib cho thấy hiệu quả vượt trội làm thoái triển khối tổn thương ở bệnh nhân hội chứng PROS\u002FKlippel-Trénaunay.\u003C\u002Fp>","Dị dạng mạch máu ngoại biên","Peripheral vascular malformations","Dị dạng mạch máu ngoại biên là các bất thường bẩm sinh trong quá trình tạo mạch phôi thai làm biến dạng cấu trúc các mao mạch, tĩnh mạch, động mạch hoặc mạch bạch huyết ở các chi và thân mình, tồn tại suốt đời và tiến triển theo thời gian.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,34],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Baumgartner Iris, Constantinescu Mihai, Rössler Jochen karl et al. (2019). Ethanol sclerotherapy: Is it gold standard for arteriovenous malformation management?. Vascular Malformations.","Ethanol sclerotherapy: Is it gold standard for arteriovenous malformation management?","Baumgartner Iris, Constantinescu Mihai, Rössler Jochen karl, von Tengg-Kobligk Hendrik","Vascular Malformations",2019,"10.1201\u002F9780367255343-20",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":26,"year":27,"doi":33,"url":10},"Loose Dirk A. (2019). Confusion with arteriovenous fistula versus arteriovenous malformation of ISSVA classification. Vascular Malformations.","Confusion with arteriovenous fistula versus arteriovenous malformation of ISSVA classification","Loose Dirk A.","10.1201\u002F9780367255343-11",{"citationText":35,"title":36,"authors":37,"source":26,"year":27,"doi":38,"url":10},"Do Young Soo (2019). Ethanol sclerotherapy: Is it gold standard for venous malformation management as well?. Vascular Malformations.","Ethanol sclerotherapy: Is it gold standard for venous malformation management as well?","Do Young Soo","10.1201\u002F9780367255343-35",[40,43,46],{"question":41,"answer":42},"Hệ thống phân loại ISSVA phân biệt dị dạng mạch máu với u máu (hemangioma) dựa trên tiêu chí nào?","Phân loại ISSVA phân biệt dựa trên động học tế bào nội mô: U máu (infantile hemangioma) là u tăng sinh nội mô có giai đoạn bùng phát sau sinh và thoái triển tự nhiên; trong khi dị dạng mạch máu (vascular malformations) là lỗi cấu trúc giải phẫu mạch máu có tỷ lệ phân bào nội mô bình thường, không bao giờ tự thoái triển và lớn lên tỷ lệ thuận với sự phát triển cơ thể.",{"question":44,"answer":45},"Phương pháp xơ hóa qua da (percutaneous sclerotherapy) vận hành và sử dụng các chất xơ hóa nào?","Dưới hướng dẫn của siêu âm và DSA, bác sĩ can thiệp chọc kim trực tiếp vào búi tĩnh mạch hoặc bạch huyết dị dạng và bơm chất gây xơ (như Polidocanol bọt, Ethanol tuyệt đối hoặc Bleomycin); chất xơ phá hủy lớp nội mô mạch máu, kích hoạt huyết khối vô trùng và xơ hóa làm teo tắc hoàn toàn khoang dị dạng.",{"question":47,"answer":48},"Dị dạng động tĩnh mạch dòng chảy cao (high-flow AVM) gây ra những biến chứng nguy hiểm nào cho huyết động?","Các luồng thông động tĩnh mạch trực tiếp (shunts) làm giảm kháng trở ngoại vi và tăng lưu lượng hồi lưu tĩnh mạch về tim, dẫn đến suy tim cung lượng cao (high-output cardiac failure); tại chỗ, hiện tượng cướp máu (steal phenomenon) gây thiếu máu cục bộ hoại tử đầu chi kèm nguy cơ xuất huyết ồ ạt đe dọa tính mạng.",{"id":50,"researcherId":10,"name":51,"imageUrl":52},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[54,55,56,57,58,59],"tăng sinh tế bào","mạch bạch huyết","dị dạng mạch máu","dị dạng tĩnh mạch","dị dạng động tĩnh mạch","hướng dẫn của siêu âm",6,false,"PUBLISHED","2023-09-05T03:41:30.018+00:00","2026-09-12T08:10:00.424+00:00","2026-09-12T08:10:00.088+00:00",254,[68,71,74,84,87,95,98,101,106,111],{"id":69,"title":70,"term":69,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hoạt tính enzyme","Hoạt tính enzyme là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":72,"title":73,"term":72,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tannin","Tannin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Tannin",{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":77,"definition":78,"discipline":79,"disciplineCode":80,"disciplineLabel":81,"disciplineColor":82,"disciplineIcon":83},"phosphoryl hóa","Phosphoryl hóa là gì? Cơ chế kinase, phosphatase và ý nghĩa sinh học","Phosphorylation","Phosphoryl hóa (phosphorylation) là phản ứng hóa sinh gắn thêm một nhóm phosphat (\\text{PO}_4^{3-}, ký hiệu nhóm phosphoryl là -\\text{PO}_3^{2-}) vào một phân tử hữu cơ, phổ biến nhất là protein, lipid hoặc đường đơn. Trong sinh học tế bào, phosphoryl hóa protein là cơ chế biến đổi sau dịch mã (post-translational modification - PTM) quan trọng và phổ biến nhất, đóng vai trò như một \"công tắc phân tử\" điều hòa hoạt tính enzyme, tương tác protein, định vị dưới tế bào và truyền tín hiệu nội bào.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"igf 1","Igf 1 là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":88,"definition":90,"discipline":20,"disciplineCode":91,"disciplineLabel":92,"disciplineColor":93,"disciplineIcon":94},"chronic wound","Chronic wound là gì? Cơ chế đình trệ pha viêm, loét bàn chân đái tháo đường và nguyên tắc TIME","Chronic wound (vết thương mạn tính) là tổn thương mất toàn vẹn tổ chức da không thể hồi phục theo trình tự sinh lý bình thường trong nhiều tuần lễ, bị đình trệ dai dẳng ở pha viêm do thiếu máu cục bộ, màng sinh học vi khuẩn và mất cân bằng men protease.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sudan","Sudan là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bộ máy golgi","Bộ máy Golgi là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":104,"definition":105,"discipline":20,"disciplineCode":91,"disciplineLabel":92,"disciplineColor":93,"disciplineIcon":94},"sửa van","Sửa van tim là gì? Kỹ thuật, phân loại và ưu thế phẫu thuật","Heart Valve Repair","Sửa van là phẫu thuật hoặc can thiệp phục hồi giải phẫu và chức năng của van tim tự nhiên bị tổn thương, giúp tái lập huyết động tối ưu mà không cần thay van nhân tạo.",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":20,"disciplineCode":91,"disciplineLabel":92,"disciplineColor":93,"disciplineIcon":94},"ung thư tế bào gan","Ung thư tế bào gan là gì? Cơ chế BCLC, EASL và miễn dịch","hepatocellular carcinoma","Ung thư tế bào gan là khối u ác tính nguyên phát xuất phát từ tế bào biểu mô nhu mô gan, thường phát triển trên nền bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan do virus viêm gan B, C hoặc rượu bia, được chẩn đoán và điều trị theo phân tầng giai đoạn BCLC.",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"peptic ulcer","Peptic ulcer là gì? Các nghiên cứu khoa học về Peptic ulcer"]