[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_cytomegalovirus%20cmv{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_cytomegalovirus%20cmv":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":10,"keywords":56,"keywordCount":67,"enrichTopicLink":68,"status":69,"createTime":70,"updateTime":71,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":72,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":73,"wikidataId":10,"relateTopics":74},"cytomegalovirus cmv","Cytomegalovirus cmv là gì? Các công bố khoa học về Cytomegalovirus cmv","Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpesviridae. Nó có khả năng tấn công và nhiễm trùng người, gây ra bệnh nhiễm CMV ở người. CMV phổ biến và phầ...","\u003Cp>\u003Cstrong>Cytomegalovirus CMV\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Cytomegalovirus (CMV) \u002F Human herpesvirus 5\u003C\u002Fem>) là một chủng virus chuỗi kép ADN thuộc họ Herpesviridae (phân họ Betaherpesvirinae), có đặc tính làm phình to kích thước tế bào bị nhiễm và thiết lập trạng thái tiềm ẩn mạn tính trong cơ thể vật chủ sau lần nhiễm đầu tiên.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Tổng quan và Đặc điểm Sinh học của Cytomegalovirus\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Cytomegalovirus (thường viết tắt là CMV, danh pháp phân loại chính thức là Human betaherpesvirus 5 - HCMV) là một thành viên tiêu biểu trong phân họ Betaherpesvirinae thuộc họ Herpesviridae. Tên gọi cytomegalo bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp (\"cyto\" nghĩa là tế bào, \"megalo\" nghĩa là to lớn), phản ánh {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%E1%BA%B7c%20%C4%91i%E1%BB%83m%20m%C3%B4%20b%E1%BB%87nh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} kinh điển của virus là gây phì đại kích thước tế bào bị nhiễm kèm theo các thể vùi nội nhân lớn hình \"mắt cú\" (owl's eye inclusion bodies).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hạt virus CMV trưởng thành có đường kính khoảng 200 đến 300 nm, bao gồm một lõi ADN xoắn kép được bao bọc bởi một vỏ capsid đối xứng hình khối 20 mặt (icosahedral capsid) gồm 162 capsomere. Bên ngoài capsid là lớp đệm protein vô định hình (tegument), chứa hàng chục loại protein cấu trúc và enzyme thiết yếu điều hòa chu kỳ nhân lên của virus như phosphoprotein pp65 (pUL83) và pp71 (pUL82). Lớp ngoài cùng là màng bao lipid kép có nguồn gốc từ màng nhân hoặc bộ máy Golgi của tế bào chủ, gắn dày đặc các phức hợp glycoprotein bề mặt như gB (gpUL55), gH\u002FgL (gpUL75\u002FgpUL115), gM\u002FgN và phức hợp ngũ phân pentameric complex gH\u002FgL\u002FpUL128-pUL130-pUL131A.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bộ gen của CMV là một phân tử ADN chuỗi kép thẳng có kích thước xấp xỉ 235 đến 236 kilobase pairs (kbp), là một trong những bộ gen lớn nhất và phức tạp nhất trong số các virus gây bệnh ở người. Bộ gen này mã hóa cho hơn 165 đến 200 protein chức năng, phân bố trong hai vùng độc nhất: vùng dài độc nhất (UL - Unique Long) và vùng ngắn độc nhất (US - Unique Short), được giới hạn bởi các trình tự lặp lại đảo ngược ở hai đầu (TRL, IRL, IRS, TRS). Khả năng mã hóa rộng lớn này cho phép CMV tổng hợp nhiều protein can thiệp sâu sắc vào chu kỳ tế bào, chuyển hóa nội bào và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} của vật chủ.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chu kỳ Xâm nhập Tế bào và Cơ chế Nhân lên Phân tử\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>CMV có phổ hướng mô (tropism) vô cùng rộng rãi trong cơ thể người, có khả năng xâm nhập và nhân lên trong tế bào nội mô mạch máu, tế bào biểu mô, nguyên bào sợi, tế bào cơ trơn, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20th%E1%BA%A7n%20kinh%20%C4%91%E1%BB%87m%22%7D}} và các tế bào dòng bạch cầu hạt - đơn nhân. Sự xâm nhập của CMV vào tế bào ký chủ diễn ra thông qua tương tác phối tử - thụ thể chuyên biệt tùy thuộc vào loại tế bào:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xâm nhập nguyên bào sợi:\u003C\u002Fstrong> Phức hợp ba phân tử gH\u002FgL\u002FgO tương tác với thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu alpha (PDGFR-alpha) trên màng tế bào, kích hoạt quá trình dung hợp màng trực tiếp phụ thuộc glycoprotein gB ở pH trung tính.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xâm nhập tế bào biểu mô và tế bào nội mô:\u003C\u002Fstrong> Phức hợp ngũ phân gH\u002FgL\u002FpUL128-pUL130-pUL131A liên kết với thụ thể neuropilin-2 (NRP2) hoặc các thụ thể bề mặt khác, thúc đẩy quá trình nhập bào qua bọc nội bào (endocytosis) và dung hợp màng phụ thuộc pH thấp.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Sau khi dung hợp, vỏ capsid và các protein tegument được giải phóng vào tế bào chất. Capsid được vận chuyển dọc theo hệ thống vi ống nhờ protein động cơ dynein đến lỗ màng nhân, bơm ADN virus vào bên trong nhân tế bào. Quá trình biểu hiện gen của CMV diễn ra theo một trật tự thời gian được kiểm soát nghiêm ngặt qua 3 pha chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Pha sớm tức thì (Immediate-Early - IE):\u003C\u002Fstrong> Các gen IE1 (UL123) và IE2 (UL122) được phiên mã ngay lập tức dưới sự kích hoạt của protein tegument pp71 mà không cần tổng hợp protein virus mới. Các protein IE hoạt động như các yếu tố sao chép chủ chốt, điều biến biểu hiện gen ký chủ và kích hoạt các gen pha sớm.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Pha sớm (Early - E):\u003C\u002Fstrong> Các protein pha sớm tham gia vào quá trình sao chép ADN virus, bao gồm ADN polymerase (UL54), protein gắn ADN chuỗi đơn (UL57) và phức hợp men tháo xoắn helicase-primase (UL70, UL102, UL105).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Pha muộn (Late - L):\u003C\u002Fstrong> Sau khi ADN virus được sao chép theo cơ chế vòng tròn lăn (rolling circle), các gen pha muộn được phiên mã để tổng hợp các protein cấu trúc capsid, tegument và glycoprotein bề mặt màng bao. Capsid hoàn chỉnh được đóng gói ADN trong nhân, nảy chồi qua màng nhân trong và ngoài, hoàn thiện màng bao tại thể Golgi trước khi được bài xuất ra môi trường ngoại bào qua túi tiết.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Cơ chế Thiết lập Nhiễm trùng Tiềm ẩn và Lẩn tránh Miễn dịch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Đặc tính sinh học nguy hiểm nhất của CMV là khả năng thiết lập trạng thái nhiễm trùng tiềm ẩn (latency) suốt đời trong cơ thể vật chủ sau đợt nhiễm sơ nhiễm nguyên phát. Vị trí cư trú tiềm ẩn chủ yếu của CMV là các tế bào tiền thân tạo máu dòng tủy CD34+ trong tủy xương và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20%C4%91%C6%A1n%20nh%C3%A2n%22%7D}} tuần hoàn CD14+. Trong trạng thái tiềm ẩn, bộ gen virus tồn tại dưới dạng episome vòng tròn khép kín không tích hợp vào ADN ký chủ, quá trình phiên mã gen sinh hạt virus bị ức chế hoàn toàn thông qua việc biến đổi biểu sinh chất nhiễm sắc (methyl hóa ADN và deacetyl hóa histone quanh promoter IE). Virus chỉ biểu hiện một số bản phiên mã liên quan đến tiềm ẩn (latency-associated transcripts), giúp bộ gen duy trì bền vững mà không bị hệ miễn dịch phát hiện.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi các tế bào tiền thân dòng tủy biệt hóa thành đại thực bào hoặc tế bào đuôi gai trưởng thành dưới tác động của các cytokine tiền viêm (như TNF-alpha, IFN-gamma) hoặc tình trạng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20gi%E1%BA%A3m%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} nghiêm trọng, promoter gen IE được tái kích hoạt (reactivation), khôi phục chu kỳ nhân lên sinh hạt virus gây tổn thương mô. Đồng thời, CMV đã tiến hóa hàng loạt chiến lược phân tử tinh vi để vô hiệu hóa hệ thống miễn dịch của ký chủ:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Can thiệp trình diện kháng nguyên MHC lớp I:\u003C\u002Fstrong> Các protein US2, US3, US6 và US11 ức chế vận chuyển peptide qua kênh TAP hoặc thúc đẩy phân hủy chuỗi nặng MHC-I qua proteasome, ngăn cản tế bào lympho T gây độc CD8+ nhận diện tế bào đích.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chống lại {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20di%E1%BB%87t%20t%E1%BB%B1%20nhi%C3%AAn%22%7D}} (NK cells):\u003C\u002Fstrong> Protein UL18 đóng vai trò như một phân tử mồi nhử tương tự MHC lớp I giả để ức chế thụ thể trên tế bào NK, trong khi UL16 và UL142 ngăn chặn sự biểu hiện của các phối tử kích hoạt NK (như MIC-A, MIC-B, ULBP).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều biến cytokine và ức chế apoptosis:\u003C\u002Fstrong> CMV tiết ra đồng đẳng của cytokine ức chế miễn dịch interleukin-10 (cmvIL-10 qua gen UL111A) làm giảm sản xuất cytokine viêm của đại thực bào; protein vICA (pUL36) và vMIA (pUL37) ức chế thụ thể chết Fas và con đường chết tế bào theo chương trình qua ty thể.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Dịch tễ học Toàn cầu và Phương thức Lây truyền\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Nhiễm Cytomegalovirus phân bố rộng khắp toàn cầu nhưng có sự khác biệt rõ rệt về tỷ lệ huyết thanh dương tính (seroprevalence) giữa các khu vực địa lý và điều kiện kinh tế - xã hội. Tại {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C3%A1c%20n%C6%B0%E1%BB%9Bc%20%C4%91ang%20ph%C3%A1t%20tri%E1%BB%83n%22%7D}} với mật độ dân cư đông đúc và điều kiện vệ sinh hạn chế, tỷ lệ người trưởng thành có kháng thể kháng CMV (IgG dương tính) đạt từ 85% đến gần 100%. Tại các quốc gia phát triển phương Tây, tỷ lệ này dao động trong khoảng từ 50% đến 70%. Tỷ lệ phơi nhiễm tăng dần theo độ tuổi, với hai đỉnh điểm lây nhiễm trong đời: thời kỳ thơ ấu (qua sữa mẹ và tiếp xúc tại nhà trẻ) và thời kỳ thanh thiếu niên\u002Ftrưởng thành trẻ tuổi (qua quan hệ tình dục).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>CMV lây truyền trực tiếp từ người sang người qua tiếp xúc mật thiết với các dịch tiết sinh học chứa virus sống của người đang đào thải virus:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Lây truyền dọc từ mẹ sang thai nhi:\u003C\u002Fstrong> Xảy ra qua bánh nhau trong thai kỳ (nhiễm CMV bẩm sinh), qua đường sinh dục trong quá trình chuyển dạ đẻ, hoặc qua bú sữa mẹ sau sinh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Lây truyền theo chiều ngang:\u003C\u002Fstrong> Tiếp xúc với nước bọt, nước tiểu của trẻ nhỏ (nguồn phát tán virus kéo dài nhiều tháng sau sơ nhiễm), qua tinh dịch và dịch tiết âm đạo trong quan hệ tình dục.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Lây truyền do can thiệp y tế:\u003C\u002Fstrong> Truyền các chế phẩm máu toàn phần chứa bạch cầu không lọc, ghép tạng đặc (thận, gan, tim, phổi) hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22gh%C3%A9p%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20t%E1%BA%A1o%20m%C3%A1u%22%7D}} từ người cho có huyết thanh dương tính sang người nhận âm tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Biểu hiện Lâm sàng theo Từng Đối tượng Nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh cảnh lâm sàng của nhiễm CMV vô cùng đa dạng, phụ thuộc chặt chẽ vào tình trạng năng lực miễn dịch của cơ thể vật chủ tại thời điểm nhiễm hoặc tái hoạt:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>1. Người có hệ miễn dịch bình thường (Immunocompetent)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Ở đại đa số trẻ em và người lớn khỏe mạnh, sơ nhiễm CMV diễn ra âm thầm không triệu chứng (asymptomatic). Khi có biểu hiện lâm sàng, bệnh thường xuất hiện dưới dạng hội chứng giả tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (mononucleosis-like syndrome) tương tự virus Epstein-Barr nhưng phản ứng ngưng kết Heterophile âm tính. Các triệu chứng điển hình bao gồm: sốt kéo dài từ 2 đến 3 tuần, mệt mỏi suy nhược dữ dội, đau đầu, đau mỏi cơ khớp toàn thân, viêm họng nhẹ, phì đại hạch cổ nhẹ và gan lách to thoáng qua. Xét nghiệm huyết học cho thấy tăng bạch cầu lympho không điển hình (atypical lymphocytes > 10%) và tăng nhẹ enzyme gan AST\u002FALT.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>2. Nhiễm CMV Bẩm sinh (Congenital CMV)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Nhiễm CMV bẩm sinh là nguyên nhân nhiễm trùng chu sinh hàng đầu gây dị tật phát triển thần kinh và điếc bẩm sinh không di truyền ở trẻ em. Nguy cơ lây truyền sang thai nhi cao nhất (30 - 40%) khi người mẹ bị sơ nhiễm CMV lần đầu tiên trong thai kỳ, đặc biệt là trong quý đầu (tam cá nguyệt thứ nhất). Khoảng 10 - 15% trẻ sinh ra có triệu chứng rầm rộ ngay sau đẻ, bao gồm: thai chậm tăng trưởng trong tử cung, tật đầu nhỏ (microcephaly), vôi hóa quanh não thất (periventricular calcification), não úng thủy, viêm hắc võng mạc, vàng da ứ mật, gan lách to, xuất huyết giảm tiểu cầu dạng mảng xuất huyết \"bánh xốp việt quất\" (blueberry muffin rash). Khoảng 85 - 90% trẻ sinh ra không có triệu chứng ban đầu, nhưng có tới 10 - 15% trong số này sẽ tiến triển muộn thành điếc tiếp nhận thần kinh một hoặc hai bên tiến triển và suy giảm nhận thức trí tuệ trong những năm đầu đời.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>3. Bệnh nhân ghép tạng và suy giảm miễn dịch nặng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Ở người nhận ghép tạng đặc (SOT) và ghép tế bào gốc tạo máu (HSCT), CMV là nguyên nhân nhiễm trùng cơ hội đe dọa trực tiếp tính mạng và gây thải ghép. Tình trạng bệnh cảnh được phân biệt giữa nhiễm virus CMV (CMV infection - chỉ có virus trong máu) và bệnh do CMV (CMV disease - virus xâm lấn mô đích):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hội chứng CMV:\u003C\u002Fstrong> Sốt cao kéo dài, mệt mỏi, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, giảm tiểu cầu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm phổi mô kẽ do CMV (CMV Pneumonitis):\u003C\u002Fstrong> Biến chứng có tỷ lệ tử vong lên tới 50 - 70% ở người ghép tạng, biểu hiện khó thở tiến triển nhanh, ho khan, giảm oxy máu nặng và thâm nhiễm lưới nốt hai bên lan tỏa trên phim {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%A5p%20c%E1%BA%AFt%20l%E1%BB%9Bp%20vi%20t%C3%ADnh%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bệnh lý đường tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Viêm loét dạ dày tá tràng, viêm đại tràng do CMV gây đau bụng dữ dội, tiêu chảy phân máu ồ ạt, thủng ruột.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm võng mạc do CMV (CMV Retinitis):\u003C\u002Fstrong> Điển hình ở bệnh nhân nhiễm HIV\u002FAIDS giai đoạn cuối có số lượng CD4 < 50 tế bào\u002FuL, gây tổn thương hoại tử võng mạc xuất huyết dạng \"pizza phô mai cà chua\", dẫn đến mù lòa vĩnh viễn nếu không điều trị khẩn cấp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm gan, viêm não - màng não và viêm tủy:\u003C\u002Fstrong> Gây suy gan cấp hoặc tổn thương thần kinh trung ương bán cấp.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Phương pháp Chẩn đoán Phòng Thí nghiệm\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán nhiễm CMV đòi hỏi sự kết hợp giữa kỹ thuật sinh học phân tử, huyết thanh học miễn dịch và giải phẫu bệnh học tùy theo bối cảnh lâm sàng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase định lượng (Quantitative Real-Time PCR):\u003C\u002Fstrong> Là tiêu chuẩn vàng hiện đại để theo dõi và chẩn đoán CMV trên mẫu máu toàn phần hoặc huyết tương. PCR cho phép xác định chính xác tải lượng ADN virus (tính bằng IU\u002FmL theo chuẩn WHO), đóng vai trò quyết định trong việc chỉ định điều trị đón đầu (preemptive therapy) và đánh giá đáp ứng kháng virus ở bệnh nhân ghép tạng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm huyết thanh học ELISA:\u003C\u002Fstrong> Phát hiện kháng thể kháng CMV IgM và IgG. Sự xuất hiện của IgM gợi ý nhiễm trùng cấp tính hoặc tái hoạt, nhưng có thể dương tính giả do phản ứng chéo với EBV. Khi thai phụ có IgM dương tính, xét nghiệm đo ái lực của kháng thể IgG (IgG avidity test) bắt buộc phải được thực hiện: ái lực thấp (low avidity) khẳng định sơ nhiễm nguyên phát trong vòng 3 đến 4 tháng gần đây, cảnh báo nguy cơ cao lây sang thai nhi.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm kháng nguyên pp65 (Antigenemia assay):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng kháng thể đơn dòng gắn huỳnh quang phát hiện protein pp65 của CMV trong nhân bạch cầu đa nhân trung tính máu ngoại vi. Phương pháp này có độ nhạy cao nhưng phụ thuộc vào kỹ thuật viên và khó áp dụng khi bệnh nhân bị giảm bạch cầu nặng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nuôi cấy phân lập virus và mô bệnh học:\u003C\u002Fstrong> Nuôi cấy tế bào truyền thống hoặc nuôi cấy nhanh (shell vial culture) phát hiện kháng nguyên sớm sau 24 - 48 giờ. Sinh thiết mô nhuộm HE cho thấy tế bào phì đại với thể vùi nhân đặc trưng, nhuộm hóa mô miễn dịch khẳng định sự hiện diện của kháng nguyên virus trong mô tổn thương.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Phác đồ Điều trị và Thuốc Kháng Virus Hiện đại\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Điều trị kháng virus CMV được chỉ định tuyệt đối cho các trường hợp bệnh xâm lấn mô đích ở người suy giảm miễn dịch, điều trị đón đầu ở người ghép tạng có tải lượng virus tăng cao, và điều trị sớm cho trẻ sơ sinh mắc CMV bẩm sinh có triệu chứng. Các thuốc kháng virus chủ chốt bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ganciclovir (IV) và Valganciclovir (uống):\u003C\u002Fstrong> Là thuốc ức chế chọn lọc ADN polymerase của virus (UL54). Ganciclovir là dẫn xuất nucleoside acyclic của guanine, cần được phosphoryl hóa bước đầu tiên bởi protein kinase do gen UL97 của CMV mã hóa thành dạng monophosphate, sau đó enzyme tế bào chuyển thành triphosphate cạnh tranh gắn vào ADN virus và làm ngừng chuỗi. Liều tấn công tĩnh mạch của Ganciclovir là 5 mg\u002Fkg mỗi 12 giờ trong 14 - 21 ngày; Valganciclovir là dạng tiền chất ester có sinh khả dụng đường uống cao (khoảng 60%), dùng liều 900 mg uống hai lần\u002Fngày. Độc tính chính là ức chế tủy xương gây giảm bạch cầu trung tính và thiếu máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Foscarnet (Phosphonoformic acid):\u003C\u002Fstrong> Là chất ức chế pyrophosphate hữu cơ liên kết trực tiếp vào vị trí gắn pyrophosphate của ADN polymerase virus mà không cần phosphoryl hóa qua men UL97. Foscarnet là lựa chọn hàng hai khi virus kháng Ganciclovir hoặc khi bệnh nhân suy tủy nặng. Thuốc có độc tính cao trên thận và gây rối loạn điện giải nghiêm trọng (hạ canxi, hạ magie, tăng phospho máu).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cidofovir:\u003C\u002Fstrong> Đồng đẳng acyclic nucleotide của cytosine monophosphate, ức chế UL54 mà không cần men UL97 kích hoạt. Dùng đường tĩnh mạch mỗi tuần một lần kèm theo probenecid và bù dịch tích cực để dự phòng độc tính hoại tử ống thận.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Letermovir:\u003C\u002Fstrong> Thuốc kháng virus thế hệ mới thuộc nhóm ức chế phức hợp terminase của CMV (mã hóa bởi UL56, UL89, UL51), ngăn cản quá trình cắt và đóng gói ADN virus vào capsid. Letermovir được FDA và EMA phê chuẩn dùng dự phòng ban đầu (primary prophylaxis) cho người nhận ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài có nguy cơ cao, với ưu điểm vượt trội là không gây độc tính ức chế tủy xương.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Maribavir:\u003C\u002Fstrong> Chất ức chế protein kinase UL97 cạnh tranh tại vị trí gắn ATP, được chỉ định cho các trường hợp nhiễm CMV kháng thuốc hoặc trơ với phác đồ điều trị thông thường (refractory\u002Fresistant CMV) ở người ghép tạng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Kháng thuốc là một thách thức lâm sàng ngày càng gia tăng, chủ yếu do các đột biến điểm trên gen \u003Cem>UL97\u003C\u002Fem> (thường gặp nhất tại các codon 460, 520, 594, 595 gây kháng ganciclovir) hoặc đột biến trên gen \u003Cem>UL54\u003C\u002Fem> (gây kháng chéo đồng thời ganciclovir, foscarnet và cidofovir). Việc giải trình tự gen tìm đột biến kháng thuốc được khuyến cáo khi tải lượng ADN virus không giảm hoặc tiếp tục tăng sau 2 đến 3 tuần điều trị phác đồ chuẩn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chiến lược Phòng ngừa và Triển vọng Vaccine\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Kiểm soát và ngăn ngừa nhiễm CMV đòi hỏi sự phối hợp đa tầng giữa vệ sinh dịch tễ, sàng lọc y tế và dự phòng miễn dịch:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dự phòng cho phụ nữ mang thai:\u003C\u002Fstrong> Tuyên truyền giáo dục vệ sinh phòng ngừa: rửa tay thường xuyên bằng xà phòng sau khi thay tã hoặc tiếp xúc với dịch mũi dãi của trẻ nhỏ; không dùng chung đồ ăn, cốc uống, thìa đũa hoặc hôn môi trẻ em dưới 3 tuổi.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dự phòng trong truyền máu và ghép tạng:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng các chế phẩm máu đã lọc giảm bạch cầu (leukoreduced blood products) hoặc máu từ người hiến có huyết thanh CMV âm tính cho các đối tượng nguy cơ cao ({{topic|%7B%22topic%22%3A%22tr%E1%BA%BB%20s%C6%A1%20sinh%20non%20th%C3%A1ng%22%7D}}, phụ nữ mang thai, bệnh nhân chuẩn bị ghép tạng). Áp dụng chiến lược điều trị dự phòng toàn diện (universal prophylaxis) bằng valganciclovir trong 3 đến 6 tháng sau ghép tạng cho cặp ghép có nguy cơ cao nhất (người cho D+ \u002F người nhận R-).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Nghiên cứu phát triển Vaccine:\u003C\u002Fstrong> Dù Viện Y học Hoa Kỳ (IOM) đã xếp vaccine phòng CMV vào nhóm ưu tiên phát triển hàng đầu từ nhiều thập kỷ qua, việc tạo ra một vaccine hoàn chỉnh vẫn đối mặt với nhiều rào cản do tính đa dạng kháng nguyên và cơ chế lẩn tránh miễn dịch tinh vi của virus. Các ứng viên vaccine tiên tiến hiện nay đang thử nghiệm lâm sàng bao gồm vaccine công nghệ mARN mã hóa glycoprotein gB và phức hợp ngũ phân pentameric complex, vaccine vector virus tái tổ hợp và vaccine hạt giả virus (VLP), hứa hẹn mang lại giải pháp bảo vệ bền vững cho thai phụ và người bệnh ghép tạng trong tương lai gần.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Cytomegalovirus CMV","Cytomegalovirus (CMV) \u002F Human herpesvirus 5","Cytomegalovirus (CMV, Human betaherpesvirus 5) là một loại virus thuộc họ Herpesviridae, có khả năng gây nhiễm trùng tiềm tàng suốt đời ở người và gây ra các bệnh cảnh nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh (nhiễm CMV bẩm sinh) và người suy giảm miễn dịch.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Peña Cifuentes (2023). Congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Morressier.","Congenital cytomegalovirus (CMV) infection","Peña Cifuentes","Morressier",2023,"10.26226\u002Fm.640b114b4588020012e6e8c7",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Harrison, Burger (1991). Low maternal CD4 count at inception of gestational cytomegalovirus (CMV) infection and impaired humoral response: Effect on congenital CMV infection in the guinea pig. Clinical Immunology and Immunopathology.","Low maternal CD4 count at inception of gestational cytomegalovirus (CMV) infection and impaired humoral response: Effect on congenital CMV infection in the guinea pig","Harrison, Burger","Clinical Immunology and Immunopathology",1991,"10.1016\u002F0090-1229(91)90061-e",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":27,"doi":41,"url":10},"Pinninti, Boppana (2023). Antiviral Treatment of Maternal and Congenital Cytomegalovirus (CMV) Infections. Viruses.","Antiviral Treatment of Maternal and Congenital Cytomegalovirus (CMV) Infections","Pinninti, Boppana","Viruses","10.3390\u002Fv15102116",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Nhiễm CMV bẩm sinh ở thai nhi gây ra những dị tật thần kinh nào?","Nhiễm CMV bẩm sinh là nguyên nhân truyền nhiễm hàng đầu gây điếc tiếp nhận thần kinh tiến triển, tật đầu nhỏ, vôi hóa quanh não thất, chậm phát triển trí tuệ và viêm võng mạc màng bồ đào.",{"question":47,"answer":48},"Những đối tượng bệnh nhân nào có nguy cơ tử vong cao khi virus CMV tái hoạt động?","Bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu, ghép tạng đặc (thận, gan, tim) đang dùng thuốc ức chế miễn dịch liều cao, và bệnh nhân nhiễm HIV\u002FAIDS giai đoạn cuối có tế bào CD4 \u003C 50\u002FuL.",{"question":50,"answer":51},"Thuốc kháng virus nào là lựa chọn ưu tiên hàng đầu trong điều trị nhiễm CMV nặng?","Ganciclovir (truyền tĩnh mạch) hoặc Valganciclovir (dạng uống tiền chất) là lựa chọn đầu tay; Foscarnet và Cidofovir được chỉ định khi virus kháng ganciclovir do đột biến gen UL97.",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[57,58,59,60,61,62,63,64,65,66],"đặc điểm mô bệnh học","hệ thống miễn dịch","tế bào thần kinh đệm","bạch cầu đơn nhân","suy giảm miễn dịch","tế bào diệt tự nhiên","các nước đang phát triển","ghép tế bào gốc tạo máu","chụp cắt lớp vi tính","trẻ sơ sinh non tháng",10,true,"PUBLISHED","2023-09-11T01:32:15.685+00:00","2026-09-13T23:07:58.805+00:00","2026-09-13T23:07:58.494+00:00",246,[75,78,81,84,94,97,100,103,106,109],{"id":76,"title":77,"term":76,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"giáo dục khởi nghiệp","Giáo dục khởi nghiệp là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tnf α","Tnf-α là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Tnf-α",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":87,"definition":88,"discipline":89,"disciplineCode":90,"disciplineLabel":91,"disciplineColor":92,"disciplineIcon":93},"trích xuất đặc trưng","Trích xuất đặc trưng là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học","feature extraction","Trích xuất đặc trưng là quá trình biến đổi dữ liệu thô đầu vào thành một tập hợp các thuộc tính số lượng đại diện cô đọng và có tính phân biệt cao phục vụ cho các thuật toán học máy và nhận dạng mẫu.","ENGINEERING_TECHNOLOGY","engineering-technology","Kỹ thuật và công nghệ","#5B62F4","cpu",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tuân thủ điều trị","Tuân thủ điều trị là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"cơ cấu lao động","Cơ cấu lao động là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"khí sinh học","Khí sinh học là gì? Các nghiên cứu khoa học về Khí sinh học",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bacillus","Bacillus là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về Bacillus",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"cptpp","CPTPP là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về CPTPP",{"id":110,"title":111,"term":110,"englishTitle":112,"definition":113,"discipline":114,"disciplineCode":115,"disciplineLabel":116,"disciplineColor":117,"disciplineIcon":118},"năng suất lao động","Năng suất lao động: Phương pháp đo lường, các nhân tố thúc đẩy và tăng trưởng kinh tế","Labor productivity","Năng suất lao động (Labor productivity) là một chỉ tiêu kinh tế vĩ mô và vi mô phản ánh hiệu quả sử dụng lao động, được đo bằng khối lượng sản phẩm hoặc tổng giá trị gia tăng tạo ra trên một đơn vị chi phí lao động.","SOCIAL_SCIENCES","social-sciences","Khoa học xã hội","#E08600","users"]