[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_cxcr7{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_cxcr7":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":45,"createUser":55,"publishUser":59,"keywords":63,"keywordCount":74,"enrichTopicLink":75,"status":76,"createTime":77,"updateTime":78,"publishTime":79,"linkEnrichedTime":80,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":81,"wikidataId":10,"relateTopics":82},"cxcr7","CXCR7","CXCR7 (ACKR3) là một thụ thể chemokine bất thường thuộc họ GPCR, liên kết chủ yếu với CXCL12 và CXCL11, điều hòa gradient chemokine qua cơ chế β-arrestin. Vai trò chính của CXCR7 bao gồm điều hòa di trú tế bào gốc, phát triển mạch máu và tham gia các quá trình sinh lý và bệnh lý như thiếu máu cục bộ hoặc ung thư. ","\u003Cp>\u003Cstrong>CXCR7\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>CXCR7 \u002F ACKR3 (Atypical chemokine receptor 3)\u003C\u002Fem>) là CXCR7 (còn gọi là ACKR3) là thụ thể chemokine không điển hình có ái lực cao với chemokine CXCL12 và CXCL11, hoạt động như một thụ thể thu dọn và truyền tín hiệu thông qua con đường beta-arrestin để điều hòa sinh mạch, di căn khối u và phát triển thần kinh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa CXCR7\u003C\u002Fh2>\u003Cp>CXCR7 (C-X-C chemokine receptor type 7), còn được biết dưới tên ACKR3, là một thụ thể bất hoạt G-protein (atypical GPCR) có ái lực cao với chemokine CXCL12 (SDF-1) và CXCL11. Khác với các GPCR cổ điển, CXCR7 không ưu tiên tín hiệu qua Gα mà chủ yếu qua β-arrestin, đóng vai trò scavenger receptor để điều hòa gradient chemokine trong mô.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Thụ thể này thường được biểu hiện cao trong mô tim thai, nội mô mạch máu và một số tổ chức ung thư. CXCR7 tham gia điều chỉnh di trú tế bào gốc, angiogenesis và quá trình sửa chữa tổn thương mạch máu. Nghiên cứu cho thấy CXCR7 đóng vai trò bảo vệ tim trong mô hình thiếu máu cục bộ tái tưới máu (ischemia–reperfusion injury).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trước khi được nhận diện là receptor chính thức của CXCL12, CXCR7 từng được gọi là RDC1 và bị xem như thụ thể giả. Tuy nhiên, với bằng chứng từ nhiều {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nghi%C3%AAn%20c%E1%BB%A9u%20in%20vitro%22%7D}} và in vivo, CXCR7 đã được Tổ chức Hóa học và Sinh học của IUPHAR công nhận vai trò chính trong điều hòa chemokine (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubchem.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fcompound\u002FACKR3\">PubChem ACKR3\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Gen và cấu trúc phân tử\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Gen CXCR7 (ACKR3) nằm trên vị trí 2q37.1 của nhiễm sắc thể 2, bao gồm hai exon mã hóa một protein dài khoảng 362 amino acid. Vùng promoter chứa nhiều yếu tố điều hòa như HRE (hypoxia response elements), cho phép tăng biểu hiện dưới điều kiện thiếu oxy thông qua HIF-1α (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov\u002F17215265\u002F\">PMID 17215265\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Cp>Protein CXCR7 cấu tạo bởi bảy đoạn xuyên màng α-helix đặc trưng của GPCR, với đầu N ngoại bào giàu các vị trí glycosylation gắn kết chemokine và đầu C nội bào chứa motif phosphorylation để liên kết β-arrestin. Cấu trúc tinh thể phân giải 2.6 Å (PDB 4MBS) tiết lộ túi liên kết ligand tương đối nông, phù hợp để phát triển chất ức chế nhỏ.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Phần\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chi tiết\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Đoạn xuyên màng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>7 helix α, tạo khung bảo vệ ligand\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Đầu N\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>5 vị trí glycosylation, nhận diện CXCL12\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Đuôi C\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Motif phosphorylation, tương tác β-arrestin\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Loop ngoại bào\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Khe tiếp xúc ligand, điều hòa chọn lọc CXCL11\u002FCXCL12\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Ligand và cơ chế tín hiệu\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Ligand chính của CXCR7 là CXCL12 (SDF-1) và CXCL11. Khi CXCL12 gắn vào CXCR7, receptor không khởi động con đường Gαi\u002FGo nhưng nhanh chóng phosphorylate bởi GRK, thu hút β-arrestin 2, dẫn đến nội bào hóa receptor–ligand complex và kích hoạt ERK1\u002F2 MAPK.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Hệ thống scavenging (thu gom chemokine) qua CXCR7 đảm bảo gradient CXCL12 rõ ràng, quan trọng cho di trú tế bào gốc tuỷ (HSC homing) và angiogenesis. Xen kẽ giữa CXCR7 và CXCR4 trong cùng tế bào hoặc mô học có thể hình thành heterodimer, làm thay đổi cường độ và tính chất tín hiệu so với CXCR4 đơn độc.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Scavenging:\u003C\u002Fstrong> loại bỏ CXCL12 khỏi ngoại bào, duy trì gradient.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>β-arrestin signalling:\u003C\u002Fstrong> kích hoạt ERK, AKT mà không cần Gα.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Dimer hóa với CXCR4:\u003C\u002Fstrong> điều hòa cạnh tranh ligand và tín hiệu nội bào.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Biểu hiện và điều hòa\u003C\u002Fh2>\u003Cp>CXCR7 biểu hiện cao ở các mô phát triển mạnh như tim thai, mạch máu, não và một số dòng ung thư (vú, tuyến tiền liệt, phổi). Trong ung thư, CXCR7 thúc đẩy angiogenesis và xâm lấn khối u qua tín hiệu β-arrestin\u002FERK, đồng thời giảm apoptosis.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Biểu hiện CXCR7 được điều hòa bởi nhiều yếu tố: thiếu oxy tăng HIF-1α gắn HRE ở promoter ACKR3; miR-430 và miR-182 giảm ổn định mRNA CXCR7 trong tế bào gan; methyl hóa promoter dưới tác động của DNMT làm giảm biểu hiện tại một số mô bình thường.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Yếu tố HIF-1α:\u003C\u002Fstrong> tăng CXCR7 trong thiếu oxy, hỗ trợ angiogenesis.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>miRNA:\u003C\u002Fstrong> miR-182 giảm CXCR7, ngăn di căn ung thư.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Methyl hóa promoter:\u003C\u002Fstrong> điều hòa âm tính biểu hiện gen ACKR3.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Vai trò sinh lý của CXCR7\u003C\u002Fh2>\u003Cp>CXCR7 điều hòa di trú và phát triển của tế bào gốc tuỷ (HSC homing) tại tủy xương bằng cách duy trì gradient CXCL12, giúp tế bào gốc di chuyển về ổ tạo máu. Chu trình scavenging của CXCR7 loại bỏ CXCL12 ngoại bào, hình thành gradient nồng độ thuận chiều với hướng di cư và hỗ trợ tái tạo máu sau điều trị hóa trị.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong phát triển tim thai, CXCR7 phối hợp với CXCR4 kiểm soát định hướng di cư của tiền thân tế bào cơ tim và tế bào nội mô, đóng góp vào hình thành động mạch vành. Chuột knockout ACKR3 biểu hiện dị dạng mạch vành và giảm khả năng tái tưới máu sau thiếu máu cục bộ.\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>HSC homing:\u003C\u002Fstrong> gradient CXCL12 dẫn đường tế bào gốc tới tủy xương.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Angiogenesis phát triển:\u003C\u002Fstrong> cân bằng CXCR4–CXCR7 kiểm soát hình thành mạch.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Bảo vệ tim:\u003C\u002Fstrong> giảm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%95n%20th%C6%B0%C6%A1ng%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u%22%7D}}–tái tưới ở chuột knockout CXCR7.\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Ch2>Vai trò trong bệnh lý ung thư\u003C\u002Fh2>\u003Cp>CXCR7 được phát hiện overexpression trong nhiều loại ung thư như vú, tuyến tiền liệt, phổi và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22u%20nguy%C3%AAn%20b%C3%A0o%20th%E1%BA%A7n%20kinh%20%C4%91%E1%BB%87m%22%7D}}. Tín hiệu β-arrestin\u002FERK từ CXCR7 thúc đẩy tăng sinh, xâm lấn và di căn khối u, đồng thời làm tăng kháng apoptosis bằng cách điều hòa các protein họ Bcl-2.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong ung thư vú, mức biểu hiện CXCR7 cao tương quan với tế bào CD44⁺\u002FCD24⁻, đặc trưng cho dòng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20ung%20th%C6%B0%22%7D}}, liên quan tiên lượng kém. Ứng dụng ức chế CXCR7 bằng chất CCX771 giảm đáng kể số lượng khối u di căn phổi trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%C3%B4%20h%C3%ACnh%20chu%E1%BB%99t%20xenograft%22%7D}} (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1158\u002F0008-5472.CAN-11-1752\">DOI 10.1158\u002F0008-5472.CAN-11-1752\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Loại ung thư\u003C\u002Fth>\u003Cth>Biểu hiện CXCR7\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ảnh hưởng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Ung thư vú\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Di căn phổi, tiên lượng xấu\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tuyến tiền liệt\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Khả năng xâm lấn cao\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>U nguyên bào thần kinh đệm\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tăng\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kháng apoptosis\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Vai trò trong miễn dịch và viêm\u003C\u002Fh2>\u003Cp>CXCR7 điều hòa di chuyển và chức năng của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20%C4%91%C6%A1n%20nh%C3%A2n%22%7D}}, đại thực bào và tế bào lympho T tại vùng viêm. Bằng scavenging CXCL12, CXCR7 giảm tín hiệu chemoattractant mạnh từ CXCR4, ngăn quá tải viêm tại tổn thương.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Biểu hiện CXCR7 tăng trong mô {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20kh%E1%BB%9Bp%20d%E1%BA%A1ng%20th%E1%BA%A5p%22%7D}} và xơ gan, góp phần tạo “bẫy” chemokine giữ tế bào miễn dịch tại ổ viêm. Kháng thể đơn dòng chống CXCR7 đang thử nghiệm in vitro cho thấy giảm đáng kể biểu hiện cytokine TNF-α và IL-6 (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.frontiersin.org\u002Farticles\u002F10.3389\u002Ffimmu.2018.00135\u002Ffull\">Front. Immunol. 2018\u003C\u002Fa>).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Ứng dụng dược lý và hướng điều trị\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các chất ức chế CXCR7 như CCX733 và CCX771 đang trong giai đoạn thử nghiệm tiền lâm sàng và lâm sàng giai đoạn I–II trên bệnh nhân ung thư di căn và viêm mạn (\u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fclinicaltrials.gov\u002F\">ClinicalTrials.gov\u003C\u002Fa>). Chúng có khả năng giảm di căn và viêm mạn bằng cách chặn scavenging, tăng nồng độ CXCL12 ngoại bào và điều hòa tín hiệu CXCR4.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Kháng thể đơn dòng thế hệ mới VUN400 kháng CXCR7 tái bản hằng ngày cho thấy cải thiện chức năng tim và giảm xơ hoá sau nhồi máu cục bộ ở mô hình chuột. Kết hợp điều trị CXCR7 antagonist với checkpoint inhibitors (anti-PD-1) đang được nghiên cứu để tăng cường đáp ứng miễn dịch khối u.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phương pháp nghiên cứu CXCR7\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Thí nghiệm in vitro: {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20t%C3%ADch%20bi%E1%BB%83u%20hi%E1%BB%87n%22%7D}} CXCR7 bằng flow cytometry và immunofluorescence, đánh giá nội bào hóa ligand–receptor qua ELISA và confocal microscopy. Phân tích tín hiệu MAPK\u002FERK bằng Western blot sau kích thích CXCL12.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Thí nghiệm in vivo: sử dụng chuột knockout ACKR3 hoặc transgenic overexpression để quan sát phát triển tim, angiogenesis và di căn khối u. Kỹ thuật lineage tracing cho phép theo dõi di cư tế bào gốc thông qua marker GFP.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Xu hướng nghiên cứu và tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Nghiên cứu tiếp theo tập trung vào cơ chế dimer hóa CXCR7–CXCR4 ảnh hưởng đến tín hiệu G-protein và β-arrestin, cũng như phát triển các ligand đồng vận (biased agonist) chọn lọc β-arrestin. Công nghệ CRISPR\u002FCas9 đang được ứng dụng để tạo dòng tế bào lâm sàng có điều hòa CXCR7 theo thời gian thực.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Ứng dụng học máy (machine learning) dự đoán cấu trúc ligand tiềm năng và tối ưu hóa thuốc nhỏ ức chế CXCR7 với độ đột phá cao. Kết hợp liệu pháp gene therapy để điều chỉnh biểu hiện ACKR3 tại mô đích mở ra hướng điều trị cá thể hoá cho ung thư và bệnh viêm mạn.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Danh mục tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\u003Cul>\u003Cli>Bleul C. C., et al. (2007). “The chemokine SDF-1\u002FCXCL12 binds to and signals through the orphan receptor RDC1 in T lymphocytes.” \u003Ci>Journal of Biological Chemistry\u003C\u002Fi>, 282(25).\u003C\u002Fli>\u003Cli>Levoye A., et al. (2009). “CXCR7 heterodimerizes with CXCR4 and regulates CXCL12-mediated G protein signaling.” \u003Ci>Blood\u003C\u002Fi>, 113(24).\u003C\u002Fli>\u003Cli>Naumann U., et al. (2010). “CXCR7 functions as a scavenger for CXCL12 and CXCL11.” \u003Ci>PLoS One\u003C\u002Fi>, 5(2).\u003C\u002Fli>\u003Cli>UniProt Consortium. CXCR7 (ACKR3) entry. Available at: https:\u002F\u002Fwww.uniprot.org\u002Funiprot\u002FQ9Y2X5\u003C\u002Fli>\u003Cli>NCBI Gene. ACKR3 (CXCR7) record. Available at: https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fgene\u002F57040\u003C\u002Fli>\u003Cli>Frontiers in Immunology. (2018). “CXCR7 in inflammation.” Available at: https:\u002F\u002Fwww.frontiersin.org\u002Farticles\u002F10.3389\u002Ffimmu.2018.00135\u002Ffull\u003C\u002Fli>\u003Cli>ClinicalTrials.gov. ACKR3 inhibitors. Available at: https:\u002F\u002Fclinicaltrials.gov\u002F\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>12. Ranh giới tác động sinh học và triển vọng phát triển thuốc nhắm đích\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mặc dù CXCR7 được xác định là mục tiêu điều trị ung thư đầy triển vọng, việc thiết kế các thuốc ức chế phân tử nhỏ hoặc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20th%E1%BB%83%20%C4%91%C6%A1n%20d%C3%B2ng%22%7D}} nhắm vào CXCR7 đòi hỏi phải tính toán kỹ lưỡng sự khác biệt chức năng giữa CXCR7 và CXCR4. Việc ức chế hoàn toàn CXCR7 có thể làm tăng nồng độ chemokine CXCL12 tự do trong vi môi trường mô, vô tình kích hoạt quá mức thụ thể CXCR4 dẫn đến những tác dụng phụ không mong muốn trên sự di chuyển {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20t%E1%BA%A1o%20m%C3%A1u%22%7D}} bình thường.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các hợp chất điều hòa dị lập thể chọn lọc (allosteric modulators) hoặc chất chủ vận thiên lệch beta-arrestin đối với CXCR7 đang được tích cực phát triển trong các thử nghiệm tiền lâm sàng, hứa hẹn mở ra hướng tiếp cận mới trong điều trị u nguyên bào đệm (glioblastoma) và ngăn chặn sự kháng thuốc hóa trị trong ung thư vú di căn.\u003C\u002Fp>","CXCR7 \u002F ACKR3 (Atypical chemokine receptor 3)","CXCR7 (còn gọi là ACKR3) là thụ thể chemokine không điển hình có ái lực cao với chemokine CXCL12 và CXCL11, hoạt động như một thụ thể thu dọn và truyền tín hiệu thông qua con đường beta-arrestin để điều hòa sinh mạch, di căn khối u và phát triển thần kinh.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,29,37],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":28},"Pompa, Piñeiro-Sabarís, MacGrogan (2024). Deficient GATA6-ACKR3\u002FCXCR7 signaling leads to bicuspid aortic valve. Springer Science and Business Media LLC.","Deficient GATA6-ACKR3\u002FCXCR7 signaling leads to bicuspid aortic valve","Pompa, Piñeiro-Sabarís, MacGrogan","Springer Science and Business Media LLC",2024,"10.21203\u002Frs.3.rs-3940202\u002Fv1","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.21203\u002Frs.3.rs-3940202\u002Fv1",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":36},"Liu, Carson-Walter, Walter (2014). Chemokine Receptor CXCR7 Is a Functional Receptor for CXCL12 in Brain Endothelial Cells. PLoS ONE.","Chemokine Receptor CXCR7 Is a Functional Receptor for CXCL12 in Brain Endothelial Cells","Liu, Carson-Walter, Walter","PLoS ONE",2014,"10.1371\u002Fjournal.pone.0103938","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1371\u002Fjournal.pone.0103938",{"citationText":38,"title":39,"authors":40,"source":41,"year":42,"doi":43,"url":44},"Heinrich, Lee, Lu et al. (2012). Chemokine CXCL12 activates dual CXCR4 and CXCR7-mediated signaling pathways in pancreatic cancer cells. Journal of Translational Medicine.","Chemokine CXCL12 activates dual CXCR4 and CXCR7-mediated signaling pathways in pancreatic cancer cells","Heinrich, Lee, Lu, Lowy, Kim","Journal of Translational Medicine",2012,"10.1186\u002F1479-5876-10-68","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1186\u002F1479-5876-10-68",[46,49,52],{"question":47,"answer":48},"Vì sao CXCR7 được xếp vào nhóm thụ thể chemokine không điển hình (ACKR)?","Khác với thụ thể chemokine cổ điển (như CXCR4), CXCR7 thiếu mô-típ axit amin DRYLAIV kinh điển ở vòng lặp nội bào số 2, do đó không kích hoạt protein G dị dị phân tử (G-protein) mà truyền tín hiệu độc quyền qua phân tử tiếp hợp beta-arrestin.",{"question":50,"answer":51},"Tương tác giữa CXCR7 và CXCR4 diễn ra theo cơ chế nào?","CXCR7 và CXCR4 cùng chia sẻ phối tử CXCL12; CXCR7 có thể tạo phức hợp dị nhị tụ (heterodimer) với CXCR4 hoặc hoạt động như một bẫy thu dọn CXCL12 nội hóa và phân hủy, từ đó điều hòa độ dốc nồng độ CXCL12 trong mô.",{"question":53,"answer":54},"Vai trò của CXCR7 trong bệnh sinh ung thư là gì?","CXCR7 tăng biểu hiện mạnh trong nhiều dòng ung thư (như u não, ung thư vú, ung thư tiền liệt tuyến) và tế bào nội mô mạch máu khối u, thúc đẩy sự tăng sinh tế bào, tân tạo mạch máu, ức chế apoptosis và tăng khả năng xâm lấn di căn.",{"id":56,"researcherId":10,"name":57,"imageUrl":58},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",{"id":60,"researcherId":10,"name":61,"imageUrl":62},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",[64,65,66,67,68,69,70,71,72,73],"nghiên cứu in vitro","tổn thương thiếu máu","u nguyên bào thần kinh đệm","tế bào gốc ung thư","mô hình chuột xenograft","bạch cầu đơn nhân","viêm khớp dạng thấp","phân tích biểu hiện","kháng thể đơn dòng","tế bào gốc tạo máu",10,true,"PUBLISHED","2025-06-19T08:17:09.180+00:00","2026-09-14T08:09:30.727+00:00","2025-06-25T04:54:07.795+00:00","2026-09-14T08:09:30.175+00:00",237,[83,86,97,102,107,111,114,117,127,130],{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tnf α","Tnf-α là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Tnf-α",{"id":87,"title":88,"term":89,"englishTitle":90,"definition":91,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"giao phối","Giao phối là gì? Các nghiên cứu khoa học về Giao phối","Giao phối","mating","Giao phối là hành vi và quá trình sinh học trong sinh sản hữu tính, qua đó các cá thể khác giới kết hợp để chuyển giao và kết hợp giao tử đực với giao tử cái nhằm thụ tinh, tái tổ hợp vật chất di truyền và duy trì nòi giống.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":100,"definition":101,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"cấu trúc phân tử","Cấu trúc phân tử là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","molecular structure","Cấu trúc phân tử (molecular structure) là sự sắp xếp hình học ba chiều trong không gian của các nguyên tử cấu thành nên phân tử và các liên kết hóa học liên kết chúng lại với nhau.",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":105,"definition":106,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"chuột bạch","Chuột bạch là gì? Đặc điểm sinh học, di truyền và mô hình y sinh","Laboratory Mouse","Chuột bạch là sinh vật mô hình thí nghiệm thuộc loài Mus musculus đã được thuần hóa và tuyển chọn di truyền, đóng vai trò then chốt trong nghiên cứu y sinh học và thử nghiệm tiền lâm sàng.",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":108,"definition":110,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"glycoprotein","Glycoprotein là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glycoprotein","Glycoprotein là các protein phức hợp chứa chuỗi carbohydrate (oligosaccharide) liên kết cộng hóa trị với các chuỗi polypeptide thông qua liên kết glycoside N-liên kết hoặc O-liên kết.",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"biểu hiện gen","Biểu hiện gen là gì? Các công bố khoa học về Biểu hiện gen",{"id":115,"title":116,"term":115,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"protein kinase","Protein kinase là gì? Các nghiên cứu khoa học về Protein kinase",{"id":118,"title":119,"term":120,"englishTitle":121,"definition":122,"discipline":19,"disciplineCode":123,"disciplineLabel":124,"disciplineColor":125,"disciplineIcon":126},"cơ chế tác động","Cơ chế tác động là gì? Khái niệm dược lý và phân loại","Cơ chế tác động","mechanism of action","Cơ chế tác động là chuỗi tương tác sinh hóa, phân tử và sinh lý cụ thể mà qua đó một phân tử thuốc hoặc tác nhân can thiệp gắn kết với đích sinh học để tạo ra đáp ứng dược lý.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hormone steroid","Hormone steroid là gì? Các nghiên cứu khoa học về nó",{"id":131,"title":132,"term":131,"englishTitle":133,"definition":134,"discipline":92,"disciplineCode":93,"disciplineLabel":94,"disciplineColor":95,"disciplineIcon":96},"kỹ thuật pcr","Kỹ thuật PCR: Nguyên lý, động học và ứng dụng phân tử","polymerase chain reaction","Kỹ thuật PCR là phương pháp sinh học phân tử in vitro được sử dụng để khuếch đại theo hàm số mũ một đoạn trình tự DNA mục tiêu xác định thông qua các chu kỳ luân nhiệt lặp lại với enzyme polymerase chịu nhiệt."]