[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_ch%E1%BA%BFt%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_chết tế bào":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":23,"discipline":24,"references":25,"faqs":47,"createUser":57,"publishUser":61,"keywords":65,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":66,"status":67,"createTime":68,"updateTime":69,"publishTime":70,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":71,"relateTopics":72},"chết tế bào","Chết tế bào là gì? Các nghiên cứu khoa học về Chết tế bào","Chết tế bào là quá trình sinh học không thể đảo ngược, trong đó tế bào ngừng hoạt động và bị loại bỏ nhằm duy trì cân bằng và bảo vệ cơ thể. Có nhiều dạng chết tế bào như apoptosis, necrosis, necroptosis, mỗi loại có cơ chế và vai trò sinh lý riêng biệt trong phát triển và bệnh lý. ","\u003Ch2>Giới thiệu về chết tế bào\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chết tế bào là quá trình mà một tế bào ngừng hoạt động sinh học vĩnh viễn và bị loại bỏ ra khỏi hệ thống mô hoặc cơ quan. Đây là hiện tượng thiết yếu, diễn ra trong mọi sinh vật đa bào nhằm duy trì cân bằng nội môi, loại bỏ tế bào già cỗi, tổn thương hoặc bất thường. Nếu không có chết tế bào, sinh vật sẽ không thể kiểm soát sự tích tụ tế bào bất thường, dẫn đến rối loạn chức năng và bệnh tật.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Chết tế bào là một phần trong các chu kỳ sinh học cơ bản của cơ thể sống, đóng vai trò quan trọng trong phát triển phôi thai, duy trì cấu trúc mô trưởng thành, và kiểm soát phản ứng miễn dịch. Ngoài ra, quá trình này cũng là một cơ chế tự nhiên để bảo vệ cơ thể khỏi nguy cơ ung thư hoặc lây lan virus. Sự chết của tế bào có thể được kích hoạt bởi tín hiệu nội tại (bên trong tế bào) hoặc ngoại tại (môi trường bên ngoài).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Về cơ bản, chết tế bào không phải lúc nào cũng là dấu hiệu của tổn thương. Trong nhiều trường hợp, đó là một quyết định sinh học có kiểm soát, mang lại lợi ích lâu dài cho toàn bộ cơ thể. Hiểu đúng về các loại chết tế bào giúp lý giải nhiều hiện tượng trong sinh học, y học và cả công nghệ sinh học.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại chết tế bào\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chết tế bào không xảy ra theo một hình thức duy nhất. Dựa trên cơ chế hoạt động và kết quả sinh học, các nhà khoa học đã phân loại chết tế bào thành nhiều dạng, trong đó nổi bật nhất là apoptosis (chết tế bào theo chương trình) và necrosis (chết tế bào do tổn thương). Ngoài ra, còn có những dạng chết tế bào mới được phát hiện như necroptosis, pyroptosis, ferroptosis và autophagy-dependent cell death.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Dưới đây là bảng tổng hợp các dạng chết tế bào và đặc điểm chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Loại chết tế bào\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Đặc điểm\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Có điều hòa?\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Gây viêm?\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Apoptosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Co tế bào, vỡ DNA, hình thành thể apoptotic\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Không\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Necrosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Sưng tế bào, vỡ màng, giải phóng nội dung\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Không\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Necroptosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Giống necrosis nhưng có điều hòa qua RIPK1\u002FRIPK3\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Pyroptosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Gây viêm mạnh qua kích hoạt inflammasome\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Autophagy\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tự tiêu protein và bào quan nội bào\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Có\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Không rõ\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Cp>Việc phân biệt đúng các hình thức chết tế bào giúp xác định nguyên nhân gây bệnh và lựa chọn hướng điều trị phù hợp. Chẳng hạn, trong ung thư, việc tế bào né tránh apoptosis là nguyên nhân phổ biến khiến khối u phát triển không kiểm soát.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế phân tử của apoptosis\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Apoptosis là một quá trình chết tế bào theo chương trình được kiểm soát chặt chẽ bởi các tín hiệu sinh hóa. Cơ chế này gồm hai con đường chính: nội sinh (intrinsic pathway) và ngoại sinh (extrinsic pathway). Cả hai đều dẫn đến hoạt hóa enzyme caspase – nhóm protease có vai trò phân hủy cấu trúc nội bào và DNA, từ đó đưa tế bào đến cái chết không gây viêm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Trong con đường nội sinh, tín hiệu xuất phát từ stress nội bào như tổn thương DNA hoặc mất cân bằng oxy hóa. Những tín hiệu này làm cho ti thể giải phóng \u003Ci>cytochrome c\u003C\u002Fi> vào bào tương. Cytochrome c sau đó kết hợp với Apaf-1 và procaspase-9 tạo thành phức hợp apoptosome, từ đó kích hoạt caspase-9, và sau đó là caspase-3, caspase-7 – gây phân cắt protein và DNA.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Trong khi đó, con đường ngoại sinh bắt đầu bằng sự gắn kết của các ligand như FasL hoặc TNF-α vào các thụ thể trên màng tế bào (Fas receptor, TNFR). Quá trình này kích hoạt caspase-8, và từ đó chuyển sang kích hoạt các caspase thực thi (executioner caspases) như caspase-3.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Con đường nội sinh: Ti thể → Cytochrome c → Apoptosome → Caspase-9 → Caspase-3\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Con đường ngoại sinh: Fas\u002FTNFR → Caspase-8 → Caspase-3\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Một mô hình xác suất đơn giản mô tả quá trình chết tế bào theo thời gian là:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">P(t) = 1 - e^{-\\lambda t}\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong đó, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> \\lambda \u003C\u002Fscript> là tốc độ chết tế bào, và \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> P(t) \u003C\u002Fscript> là xác suất một tế bào chết tại thời điểm \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> t \u003C\u002Fscript>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Đặc điểm hình thái và sinh hóa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chết tế bào không chỉ là hiện tượng ở cấp độ phân tử mà còn thể hiện rõ rệt qua đặc điểm hình thái. Apoptosis được nhận biết qua các đặc điểm: co rút tế bào, màng tế bào vẫn nguyên vẹn, cô đặc nhân (chromatin condensation), vỡ DNA thành đoạn nhỏ, và hình thành các thể apoptotic nhỏ được đại thực bào dọn sạch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Ngược lại, necrosis dẫn đến phình to tế bào, vỡ màng sinh chất, thoát dịch nội bào vào mô xung quanh gây viêm. Trong khi apoptosis là một cái chết “yên lặng”, thì necrosis thường dẫn đến phản ứng viêm cấp tính, đôi khi gây tổn thương lan rộng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Apoptosis\u003C\u002Fstrong>: không viêm, co tế bào, phân mảnh DNA, dọn sạch nhanh\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Necrosis\u003C\u002Fstrong>: có viêm, vỡ tế bào, giải phóng enzyme tiêu mô\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Để phân biệt giữa apoptosis và necrosis trong phòng thí nghiệm, các nhà nghiên cứu sử dụng nhiều kỹ thuật như:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Nhuộm Annexin V\u002FPI để xác định tính toàn vẹn màng tế bào\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Western blot để phát hiện caspase-3 hoặc PARP bị cắt\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>DNA ladder assay để phát hiện hiện tượng phân mảnh DNA\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ctxt>\n\u003Ch2>Chết tế bào trong quá trình phát triển\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong giai đoạn phát triển phôi, chết tế bào có chương trình đóng vai trò điều hòa hình thái học và mô hình hóa các cấu trúc cơ thể. Một ví dụ kinh điển là quá trình loại bỏ màng mô giữa các ngón tay và ngón chân ở bào thai người – nếu apoptosis không diễn ra đúng cách, trẻ sinh ra có thể bị dị tật như dính ngón (syndactyly).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Không chỉ dừng lại ở giai đoạn phôi, apoptosis tiếp tục tham gia vào điều chỉnh kích thước cơ quan, kiểm soát quần thể tế bào miễn dịch, và loại bỏ các tế bào thần kinh thừa không tạo được kết nối hiệu quả trong hệ thần kinh trung ương. Việc loại bỏ chọn lọc này giúp hệ thần kinh phát triển chính xác về cấu trúc và chức năng.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Dưới đây là một số hiện tượng chết tế bào sinh lý trong phát triển:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tiêu biến ống Muller hoặc Wolff để phân biệt giới tính ở thai nhi\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Loại bỏ tế bào mô đệm thừa để tạo khoang tim và mạch máu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điều chỉnh số lượng tế bào lympho T không hoạt hóa ở tuyến ức\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Liên quan đến bệnh lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự mất cân bằng giữa sinh trưởng tế bào và chết tế bào là nguyên nhân của nhiều bệnh lý nguy hiểm. Trong ung thư, tế bào né tránh apoptosis thông qua đột biến gen điều hòa như TP53, BCL-2, hoặc mất hoạt tính của caspase. Kết quả là tế bào bất thường tiếp tục sống và phân chia không kiểm soát, hình thành khối u và di căn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Ở chiều ngược lại, một số bệnh lý thoái hóa thần kinh như Alzheimer, Parkinson, hoặc bệnh Huntington có liên quan đến việc tế bào thần kinh bị chết theo chương trình quá mức. Sự kích hoạt lặp đi lặp lại của các con đường apoptosis dẫn đến mất tế bào không thể phục hồi, gây suy giảm chức năng nhận thức và vận động.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống (SLE) cũng có liên quan đến chết tế bào. Tế bào apoptotic không được dọn sạch đúng cách có thể giải phóng kháng nguyên hạt nhân, từ đó kích thích hệ miễn dịch phản ứng nhầm, tấn công chính cơ thể.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Dưới đây là bảng so sánh giữa các rối loạn liên quan đến chết tế bào:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Nhóm bệnh\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Dạng rối loạn\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Ví dụ\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Ung thư\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Giảm apoptosis\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Ung thư máu, ung thư đại tràng\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Thoái hóa\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Apoptosis quá mức\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Alzheimer, Parkinson\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Tự miễn\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Dọn dẹp tế bào chết không hiệu quả\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>SLE, viêm khớp dạng thấp\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng trong y học và điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Kiến thức về chết tế bào đang mở ra nhiều hướng điều trị mới. Trong ung thư học, các thuốc kích hoạt apoptosis đang được phát triển để buộc tế bào khối u quay lại con đường tự hủy mà chúng từng né tránh. Một ví dụ tiêu biểu là venetoclax, chất ức chế BCL-2, được dùng trong điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mạn (CLL).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Ngược lại, trong các bệnh liên quan đến thoái hóa thần kinh, các chất ức chế caspase hoặc chất chống oxy hóa có thể làm chậm quá trình apoptosis, giúp bảo vệ neuron. Một số chiến lược điều trị cũng nhắm đến con đường necroptosis, pyroptosis – những hình thức chết tế bào có tính viêm, để giảm tổn thương mô trong các bệnh viêm mãn tính.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Các lĩnh vực ứng dụng tiềm năng khác:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Miễn dịch học: điều chỉnh apoptosis để cải thiện phản ứng miễn dịch trong vắc-xin và liệu pháp tế bào T\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Sinh học tái tạo: kiểm soát chết tế bào trong tạo mô 3D hoặc nuôi cấy tế bào gốc\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chống lão hóa: làm chậm apoptosis trong các mô quan trọng như tim, não, cơ xương\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Các phương pháp nghiên cứu chết tế bào\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Để phân tích chết tế bào, các nhà khoa học sử dụng nhiều phương pháp khác nhau tùy thuộc vào mục tiêu nghiên cứu. Trong phòng thí nghiệm, việc phân biệt apoptosis và necrosis là rất quan trọng để đánh giá độc tính của thuốc, phản ứng miễn dịch, hoặc sự phát triển bệnh.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Một số phương pháp phổ biến:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Flow cytometry\u003C\u002Fstrong>: Nhuộm kép Annexin V\u002FPI để phân biệt tế bào sống, apoptotic và necrotic\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>TUNEL assay\u003C\u002Fstrong>: Xác định các đoạn DNA bị đứt gãy – dấu hiệu đặc trưng của apoptosis\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Western blot\u003C\u002Fstrong>: Phân tích sự phân cắt của caspase-3, caspase-9, hoặc PARP\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Immunofluorescence\u003C\u002Fstrong>: Xác định vị trí protein liên quan đến apoptosis bằng kính hiển vi huỳnh quang\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Xem hướng dẫn chi tiết tại Thermo Fisher Scientific – Apoptosis Detection Protocol.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiềm năng nghiên cứu và câu hỏi mở\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Dù đã đạt được nhiều tiến bộ, chết tế bào vẫn là lĩnh vực nghiên cứu năng động với nhiều câu hỏi chưa có lời giải rõ ràng. Một trong những thách thức lớn là phân biệt chính xác các hình thức chết tế bào xảy ra đồng thời trong mô bị bệnh.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Thêm vào đó, chết tế bào không đơn thuần là sự kiện độc lập mà có thể tác động đến tế bào lân cận, kích hoạt hoặc ức chế các tín hiệu sinh học phức tạp. Mối liên hệ giữa apoptosis và quá trình lão hóa, miễn dịch học, và vi sinh vật học cũng đang được khám phá sâu hơn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Cp>Một số câu hỏi nghiên cứu nổi bật:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Làm sao điều chỉnh quá trình autophagy để không dẫn đến chết tế bào không mong muốn?\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Liệu có thể kết hợp ức chế pyroptosis và necroptosis để điều trị các bệnh viêm hệ thần kinh?\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Các tín hiệu ngoại bào nào quyết định tế bào đi vào apoptosis hay necrosis?\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\u003C\u002Ftxt>","Chết tế bào","cell death",[20,21,18,22],"sự chết của tế bào","chết theo chương trình","cellular senescence and death","Chết tế bào là sự chấm dứt vĩnh viễn và không thể đảo ngược mọi hoạt động chức năng sống và chuyển hóa của tế bào, diễn ra qua các cơ chế chết theo chương trình (như apoptosis, necroptosis, pyroptosis, ferroptosis) hoặc chết hoại tử thụ động (necrosis).","NATURAL_SCIENCES",[26,33,40],{"citationText":27,"title":28,"authors":29,"source":30,"year":31,"doi":32,"url":10},"Galluzzi, L., Vitale, I., Aaronson, S. A., Abrams, J. M., Adam, D., Agostinis, P., Alnemri, E. S., Altucci, L., Amelio, I., Andrews, D. W., Annicchiarico-Petruzzelli, M., Antonov, A. V., Arama, E., Baehrecke, E. H., Barlev, N. A., Bazan, N. G., Bernassola, F., Bertrand, M. J. M., Bianchi, K., ... Kroemer, G. (2018). Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death & Differentiation, 25(3), 486–541.","Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018","Galluzzi, Vitale, Aaronson, Abrams, Adam, Agostinis, Alnemri, Altucci, Amelio, Andrews, Annicchiarico-Petruzzelli, Antonov, Arama, Baehrecke, Barlev, Bazan, Bernassola, Bertrand, Bianchi, Kroemer","Cell Death & Differentiation",2018,"10.1038\u002Fs41418-017-0012-4",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":10},"Kerr, J. F., Wyllie, A. H., & Currie, A. R. (1972). Apoptosis: A Basic Biological Phenomenon with Wideranging Implications in Tissue Kinetics. British Journal of Cancer, 26(4), 239–257.","Apoptosis: A Basic Biological Phenomenon with Wideranging Implications in Tissue Kinetics","Kerr, Wyllie, Currie","British Journal of Cancer",1972,"10.1038\u002Fbjc.1972.33",{"citationText":41,"title":42,"authors":43,"source":44,"year":45,"doi":46,"url":10},"Green, D. R., & Llambi, F. (2015). Cell Death Signaling. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 7(12), a006080.","Cell Death Signaling","Green, Llambi","Cold Spring Harbor Perspectives in Biology",2015,"10.1101\u002Fcshperspect.a006080",[48,51,54],{"question":49,"answer":50},"Apoptosis khác gì so với Necrosis?","Apoptosis là cái chết tế bào được lập trình chủ động, tiêu tốn năng lượng, màng tế bào vẫn nguyên vẹn hình thành các thể apoptotic body được đại thực bào dọn dẹp sạch sẽ mà không gây viêm. Ngược lại, necrosis (hoại tử) là chết tế bào thụ động do chấn thương hoặc độc tố, làm vỡ màng tế bào, giải phóng các chất nội bào và gây phản ứng viêm cấp tính.",{"question":52,"answer":53},"Enzym nào đóng vai trò thực thi chính trong quá trình apoptosis?","Các protease họ caspase (đặc biệt là caspase-3, caspase-7 và caspase-6) đóng vai trò là enzym thực thi then chốt, chịu trách nhiệm cắt các protein cấu trúc quan trọng, phân mảnh DNA và phá vỡ cấu trúc tế bào.",{"question":55,"answer":56},"Chết tế bào bất thường dẫn đến những bệnh lý nào?","Sự suy giảm khả năng chết tế bào (kháng apoptosis) là đặc trưng sinh học hàng đầu của bệnh ung thư và các bệnh tự miễn. Ngược lại, việc tế bào chết quá mức dẫn đến các bệnh thoái hóa thần kinh (Alzheimer, Parkinson), tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim và xơ gan.",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":62,"researcherId":10,"name":63,"imageUrl":64},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-04T13:27:05.333+00:00","2026-08-31T09:15:20.243+00:00","2025-08-14T10:20:43.352+00:00",353,[73,76,79,82,91,101,106,111,116,121],{"id":74,"title":75,"term":74,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":77,"title":78,"term":77,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":80,"title":81,"term":80,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tế bào beta","Tế bào beta là gì? Các nghiên cứu khoa học về Tế bào beta",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":24,"disciplineCode":87,"disciplineLabel":88,"disciplineColor":89,"disciplineIcon":90},"tín hiệu nội bào","Tín hiệu nội bào là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Intracellular signaling","Tín hiệu nội bào (intracellular signaling) là chuỗi các phản ứng sinh hóa và biến đổi cấu trúc protein bên trong tế bào nhằm chuyển đổi, khuếch đại và dẫn truyền các kích thích ngoại bào thành các đáp ứng sinh học chuyên biệt.","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":94,"definition":95,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"yếu tố hoại tử khối u α","Yếu tố hoại tử khối u α là gì? Các nghiên cứu khoa học","tumor necrosis factor alpha","Yếu tố hoại tử khối u alpha (Tumor Necrosis Factor-alpha - TNF-α, còn gọi là cachectin) là một cytokine tiền viêm mạnh mẽ dạng homotrimer có khối lượng phân tử 17 kDa do đại thực bào và tế bào miễn dịch tiết ra, đóng vai trò chỉ huy then chốt trong phản ứng viêm, miễn dịch chống nhiễm trùng và điều hòa chết tế bào theo chương trình (apoptosis).","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":104,"definition":105,"discipline":24,"disciplineCode":87,"disciplineLabel":88,"disciplineColor":89,"disciplineIcon":90},"gen ức chế khối u","Gen ức chế khối u là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Tumor suppressor gene","Gen ức chế khối u (tumor suppressor gene) là gen mã hóa các protein có chức năng kiểm soát chu kỳ tế bào, sửa chữa sai hỏng DNA hoặc kích hoạt con đường chết theo chương trình (apoptosis), giúp ngăn chặn sự hình thành khối u ác tính.",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"osteoclast","Osteoclast là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Osteoclast","Osteoclast (hủy cốt bào) là tế bào khổng lồ đa nhân có nguồn gốc từ dòng tủy-đại thực bào, đảm nhận chức năng chuyên biệt tiêu hủy và tái hấp thu chất nền xương.",{"id":112,"title":113,"term":112,"englishTitle":114,"definition":115,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"liệu pháp xạ trị","Liệu pháp xạ trị là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Radiation therapy","Liệu pháp xạ trị (radiation therapy hoặc radiotherapy) là phương pháp điều trị ung thư sử dụng bức xạ ion hóa năng lượng cao nhằm phá hủy cấu trúc ADN của tế bào u, ức chế quá trình tăng sinh bất thường và bảo tồn tối đa cấu trúc mô lành xung quanh.",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":119,"definition":120,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"ferroptosis","Ferroptosis là gì? Cơ chế chết tế bào phụ thuộc sắt và ứng dụng","Ferroptosis","Ferroptosis là hình thức chết tế bào có kiểm soát (regulated cell death) phụ thuộc vào ion sắt, đặc trưng bởi sự suy giảm chất chống oxy hóa glutathione peroxidase 4 (GPX4) dẫn đến tích tụ quá mức các gốc oxy hóa lipid trên màng tế bào.",{"id":122,"title":123,"term":124,"englishTitle":125,"definition":126,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"thải ghép","Thải ghép là gì? Cơ chế miễn dịch và thuốc ức chế","Thải ghép","graft rejection","Thải ghép là phản ứng miễn dịch phức tạp của cơ thể người nhận nhằm chống lại mô hoặc cơ quan được cấy ghép từ người hiến tặng, được khởi phát bởi sự bất tương đồng của hệ kháng nguyên hòa hợp mô HLA."]