[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_c%C6%A1%20ch%E1%BA%BF%20%C4%91%C3%B4ng%20t%E1%BB%A5{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_cơ chế đông tụ":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":10,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":56,"keywords":60,"keywordCount":71,"enrichTopicLink":72,"status":73,"createTime":74,"updateTime":75,"publishTime":76,"linkEnrichedTime":77,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":78,"relateTopics":79},"cơ chế đông tụ","Cơ chế đông tụ là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Cơ chế đông tụ là quá trình sinh lý giúp cầm máu sau chấn thương mạch máu bằng cách hình thành cục máu đông từ sự phối hợp của tiểu cầu và fibrin. Quá trình này bao gồm các con đường nội sinh, ngoại sinh và con đường chung, dẫn đến chuyển đổi fibrinogen thành fibrin không hòa tan. ","\u003Cp>\u003Cstrong>Cơ chế đông tụ\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Coagulation mechanism\u003C\u002Fem>) là chuỗi phản ứng sinh hóa hoặc hóa keo dẫn đến sự chuyển pha từ trạng thái lỏng sang trạng thái bán rắn hoặc tạo khối kết tụ qua sự tương tác giữa các phân tử protein và tiểu cầu. \u003C\u002Fp>\u003Cp>Đông tụ máu (hemostasis) là một {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%E1%BA%A3n%20%E1%BB%A9ng%20sinh%20l%C3%BD%22%7D}} thiết yếu giúp cơ thể kiểm soát và ngăn chặn mất máu sau khi mạch máu bị tổn thương. Quá trình này không chỉ bảo vệ tính toàn vẹn của hệ tuần hoàn mà còn tạo điều kiện cho vết thương hồi phục. Cơ chế đông tụ diễn ra theo một trình tự chặt chẽ giữa các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20m%C3%A1u%22%7D}}, yếu tố đông máu và các tín hiệu phân tử.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi lớp nội mô mạch máu bị phá vỡ, cơ thể lập tức kích hoạt cơ chế đông tụ. Điều này bao gồm sự co mạch, kết dính tiểu cầu, hoạt hóa chuỗi phản ứng enzym của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C3%A1c%20y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%22%7D}} đông máu và hình thành mạng lưới fibrin để bịt kín tổn thương. Nếu không có cơ chế này, ngay cả một vết thương nhỏ cũng có thể gây mất máu nghiêm trọng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Quá trình đông máu có ba giai đoạn cơ bản:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Giai đoạn co mạch và kết dính tiểu cầu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Giai đoạn hoạt hóa yếu tố đông máu và hình thành thrombin\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Giai đoạn hình thành fibrin và ổn định {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%E1%BB%A5c%20m%C3%A1u%20%C4%91%C3%B4ng%22%7D}}\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiểu cầu (platelets) là các mảnh tế bào nhỏ không có nhân, được sản xuất từ tế bào mẫu megakaryocyte trong tủy xương. Mặc dù không có khả năng phân chia, tiểu cầu đóng vai trò trung tâm trong việc hình thành nút chặn sơ cấp tại vị trí tổn thương mạch máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi nội mô bị rách, collagen và yếu tố von Willebrand (vWF) lộ ra ngoài, tạo tín hiệu kích hoạt cho tiểu cầu. Chúng nhanh chóng kết dính vào bề mặt tổn thương, thay đổi hình dạng từ dạng đĩa thành dạng gai, và giải phóng các hạt chứa ADP, thromboxane A2, serotonin và enzyme hỗ trợ đông máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tiểu cầu hoạt hóa có thể:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Kết tụ với các tiểu cầu khác để tạo thành nút chặn tạm thời\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Kích thích sự co mạch tại vùng tổn thương\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phóng thích phospholipid giúp gắn kết các yếu tố đông máu\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dưới đây là bảng tóm tắt vai trò chính của các thành phần tiểu cầu:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Thành phần\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Glycoprotein IIb\u002FIIIa\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kết nối tiểu cầu với fibrinogen và các tiểu cầu khác\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Hạt alpha\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Giải phóng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22y%E1%BA%BFu%20t%E1%BB%91%20t%C4%83ng%20tr%C6%B0%E1%BB%9Fng%22%7D}}, yếu tố vWF và fibrinogen\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>Hạt đặc\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Chứa ADP, serotonin, ion Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Xem thêm tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fbooks\u002FNBK538297\u002F\" target=\"_blank\">NCBI - Platelet Physiology\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hệ thống đông máu và các yếu tố đông máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hệ thống đông máu là một mạng lưới các phản ứng enzym phức tạp được thực hiện bởi các protein hòa tan gọi là yếu tố đông máu (coagulation factors). Mỗi yếu tố khi được kích hoạt sẽ chuyển đổi yếu tố kế tiếp trong chuỗi, tạo nên một phản ứng dây chuyền dẫn đến tạo fibrin. Hầu hết các yếu tố này được gan tổng hợp dưới dạng không hoạt động và lưu hành trong huyết tương.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Dưới đây là danh sách các yếu tố đông máu cơ bản:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"5\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\n    \u003Cth>Số hiệu\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Tên gọi\u003C\u002Fth>\n    \u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>I\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Fibrinogen\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tiền chất tạo fibrin\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>II\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Prothrombin\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Tiền chất của thrombin\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>V\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Proaccelerin\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Hỗ trợ hoạt hóa prothrombin\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>VII\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Proconvertin\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kích hoạt bởi yếu tố mô\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>VIII\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Anti-hemophilic factor A\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Hỗ trợ nội sinh pathway\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\n    \u003Ctd>IX\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Christmas factor\u003C\u002Ftd>\n    \u003Ctd>Kết hợp yếu tố VIII\u003C\u002Ftd>\n  \u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Sự thiếu hụt hoặc bất thường của các yếu tố này có thể gây {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20%C4%91%C3%B4ng%20m%C3%A1u%22%7D}} như bệnh Hemophilia.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ba con đường kích hoạt đông máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Quá trình đông máu khởi động thông qua ba con đường chính là nội sinh, ngoại sinh và con đường chung. Mỗi con đường có các yếu tố đặc trưng nhưng đều hội tụ tại yếu tố X hoạt hóa (Xa), từ đó chuyển prothrombin thành thrombin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>1. Ngoại sinh (extrinsic pathway):\u003C\u002Fstrong> Bắt đầu khi yếu tố mô (tissue factor – TF) được giải phóng từ mô bị tổn thương. TF kết hợp với yếu tố VIIa để kích hoạt yếu tố X. Đây là con đường khởi phát nhanh chóng, thường diễn ra đầu tiên khi có chấn thương.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>2. Nội sinh (intrinsic pathway):\u003C\u002Fstrong> Bắt đầu khi máu tiếp xúc với bề mặt lạ (như collagen). Yếu tố XII bị hoạt hóa, sau đó kích hoạt XI, IX và VIII, cuối cùng dẫn đến hoạt hóa yếu tố X. Đây là con đường tự phát, chậm hơn nhưng đóng vai trò duy trì cục máu đông.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>3. Con đường chung (common pathway):\u003C\u002Fstrong> Cả hai con đường trên đều dẫn đến hoạt hóa yếu tố X. Sau đó:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>Yếu tố Xa kết hợp với yếu tố Va và ion Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Chuyển đổi prothrombin thành thrombin\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thrombin tiếp tục chuyển fibrinogen thành fibrin\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Công thức tổng quát cho phản ứng chính:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> \\text{Prothrombin} \\xrightarrow{\\text{Xa + Va + Ca}^{2+}} \\text{Thrombin} \u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đây là bước chuyển đổi quan trọng để tiến đến giai đoạn hình thành fibrin, hoàn tất quá trình đông máu ban đầu.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Vai trò của thrombin và hình thành fibrin\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Thrombin (yếu tố IIa) là enzyme then chốt trong quá trình đông máu. Sau khi được kích hoạt từ prothrombin nhờ sự hỗ trợ của yếu tố Xa, Va và ion Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup>, thrombin không chỉ chuyển fibrinogen thành fibrin mà còn đóng vai trò trung tâm trong việc khuếch đại toàn bộ quá trình đông tụ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Chức năng chính của thrombin gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Biến fibrinogen (yếu tố I) thành fibrin – chất không hòa tan tạo nên mạng lưới giữ tế bào máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Hoạt hóa các yếu tố V, VIII, XI – giúp khuếch đại phản ứng đông máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Gắn kết với tiểu cầu, thúc đẩy sự co rút cục máu đông.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Phản ứng quan trọng dưới đây minh họa quá trình hình thành fibrin:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> \\text{Fibrinogen} \\xrightarrow{\\text{Thrombin}} \\text{Fibrin (không hòa tan)} \u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Khi fibrin được tạo thành, các sợi fibrin polymer hóa và liên kết chéo với sự hỗ trợ của yếu tố XIIIa để tạo thành mạng lưới vững chắc, giúp bẫy hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu trong cục máu đông.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế ổn định cục máu đông\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Để đảm bảo cục máu đông đủ vững chắc và bám sát vị trí tổn thương, cơ thể sử dụng yếu tố XIII – một transglutaminase được kích hoạt bởi thrombin thành XIIIa. Enzyme này tạo các liên kết đồng hóa trị giữa các sợi fibrin, giúp tăng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%E1%BB%99%20b%E1%BB%81n%20c%C6%A1%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} của mạng lưới đông máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đồng thời, quá trình ổn định còn bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Co rút cục máu đông nhờ tiểu cầu hoạt hóa (clot retraction).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Gắn kết các thành phần máu vào mạng fibrin: hồng cầu, bạch cầu, đại thực bào.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Co rút huyết khối làm tăng độ đặc của cục máu đông và kéo mép vết thương lại gần nhau, hỗ trợ quá trình lành vết thương và giảm thiểu nguy cơ vỡ cục máu đông sớm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế điều hòa quá trình đông máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hệ thống đông máu hoạt động hiệu quả nhưng cũng cần được kiểm soát chặt chẽ để tránh hiện tượng huyết khối không kiểm soát (thrombosis). Cơ thể sử dụng nhiều cơ chế điều hòa tự nhiên nhằm giữ cân bằng giữa đông máu và chống đông máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Một số cơ chế điều hòa chính:\n\u003C\u002Fp>\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Antithrombin III:\u003C\u002Fstrong> Ức chế trực tiếp thrombin và các yếu tố Xa, IXa.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Protein C – Protein S:\u003C\u002Fstrong> Khi được kích hoạt bởi thrombin gắn thrombomodulin, Protein C bất hoạt yếu tố Va và VIIIa.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hệ thống fibrinolysis:\u003C\u002Fstrong> Enzyme plasmin phân giải fibrin, làm tan cục máu đông sau khi vết thương lành.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hệ fibrinolytic hoạt động như sau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\"> \\text{Plasminogen} \\xrightarrow{\\text{tPA\u002FuPA}} \\text{Plasmin} \\rightarrow \\text{Tiêu fibrin} \u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tissue plasminogen activator (tPA) được sản xuất bởi nội mô và là yếu tố chính khởi động tiêu fibrin. Đây cũng là cơ chế mục tiêu của nhiều thuốc tan huyết khối (fibrinolytic drugs).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Chi tiết thêm tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.hematology.org\u002Feducation\u002Fpatients\u002Fblood-clots\u002Fhow-blood-clots-form\" target=\"_blank\">American Society of Hematology\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Các rối loạn liên quan đến đông máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự mất cân bằng trong hệ thống đông máu có thể dẫn đến hai nhóm bệnh lý chính: rối loạn chảy máu (bleeding disorders) và huyết khối (thrombosis).\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>1. Rối loạn chảy máu:\u003C\u002Fstrong>\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hemophilia A:\u003C\u002Fstrong> Thiếu yếu tố VIII, di truyền lặn liên kết X.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hemophilia B:\u003C\u002Fstrong> Thiếu yếu tố IX (bệnh Christmas), cơ chế di truyền tương tự.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thiếu yếu tố XIII:\u003C\u002Fstrong> Cục máu đông hình thành nhưng không ổn định, dễ bị tan.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn chức năng tiểu cầu:\u003C\u002Fstrong> Như bệnh Glanzmann hay Bernard-Soulier.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>2. Huyết khối:\u003C\u002Fstrong> Hình thành cục máu đông bất thường trong lòng mạch, có thể gây:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Đột quỵ não\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nhồi máu cơ tim\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Thuyên tắc phổi\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nTình trạng này có thể do:\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Thiếu hụt antithrombin III, Protein C\u002FS\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Đột biến yếu tố V Leiden\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Hội chứng kháng phospholipid\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Kiến thức về cơ chế đông máu đã được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng để điều trị cả rối loạn chảy máu và huyết khối.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Thuốc chống đông máu:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng để phòng ngừa và điều trị huyết khối:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Heparin: Tăng hoạt tính antithrombin III\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Warfarin: Ức chế vitamin K – cần thiết cho yếu tố II, VII, IX, X\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>DOACs: Như Apixaban, Rivaroxaban (ức chế trực tiếp Xa) hoặc Dabigatran (ức chế thrombin)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Thuốc cầm máu và thay thế yếu tố:\u003C\u002Fstrong>\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Yếu tố VIII, IX tái tổ hợp cho người bệnh Hemophilia\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Desmopressin (DDAVP): Kích thích giải phóng vWF và yếu tố VIII\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Acid tranexamic: Ức chế tiêu fibrin\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Chi tiết lâm sàng có thể xem tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.uptodate.com\u002Fcontents\u002Foverview-of-coagulation-disorders\" target=\"_blank\">UpToDate – Overview of Coagulation Disorders\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiến bộ nghiên cứu và công nghệ mới\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự phát triển của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22sinh%20h%E1%BB%8Dc%20ph%C3%A2n%20t%E1%BB%AD%22%7D}}, công nghệ gen và kỹ thuật tái tổ hợp đã mở ra các hướng điều trị mới cho các rối loạn đông máu di truyền, đặc biệt là Hemophilia.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Liệu pháp gene:\u003C\u002Fstrong> Các nghiên cứu gần đây đã sử dụng vector virus adeno-associated để chuyển gene mã hóa yếu tố VIII hoặc IX vào cơ thể bệnh nhân. Điều này giúp cơ thể tự sản xuất yếu tố đông máu bị thiếu hụt. Trong các thử nghiệm giai đoạn 3, nhiều bệnh nhân đạt được mức yếu tố gần bình thường và giảm đáng kể số lần chảy máu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Thuốc tác dụng dài:\u003C\u002Fstrong> Các dạng yếu tố VIII và IX có {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chu%20k%E1%BB%B3%20b%C3%A1n%20r%C3%A3%22%7D}} dài hơn, giúp bệnh nhân giảm tần suất tiêm truyền.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\u003Cstrong>Các nghiên cứu mới:\u003C\u002Fstrong> Nghiên cứu về chất ức chế tiêu fibrin có chọn lọc, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20th%E1%BB%83%20%C4%91%C6%A1n%20d%C3%B2ng%22%7D}} chống tissue factor pathway inhibitor (TFPI) và các chất hoạt hóa Protein C dạng tái tổ hợp đang được thử nghiệm.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Xem nghiên cứu tại \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.nejm.org\u002Fdoi\u002Ffull\u002F10.1056\u002FNEJMoa2203810\" target=\"_blank\">The New England Journal of Medicine – Gene Therapy in Hemophilia\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fp>","Cơ chế đông tụ","Coagulation mechanism","Cơ chế đông tụ là chuỗi phản ứng sinh hóa hoặc hóa keo dẫn đến sự chuyển pha từ trạng thái lỏng sang trạng thái bán rắn hoặc tạo khối kết tụ qua sự tương tác giữa các phân tử protein và tiểu cầu.","NATURAL_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"Nunes Massimo, Kruger Arneaux, Fielding Burtram et al. (2025). The Effects of Pseudoserum on Thrombin-Induced Fibrin Networks: Potential for Clinical Insight into Coagulation Independent of Clotting Factors. Academic Press.","The Effects of Pseudoserum on Thrombin-Induced Fibrin Networks: Potential for Clinical Insight into Coagulation Independent of Clotting Factors","Nunes Massimo, Kruger Arneaux, Fielding Burtram, Kell Douglas, Pretorius Etheresia","Academic Press",2025,"10.2139\u002Fssrn.5463200",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Mosesson M. W., Kaminski M. (1990). The acceleratory effect of thrombin on fibrin clot assembly. Blood Coagulation & Fibrinolysis.","The acceleratory effect of thrombin on fibrin clot assembly","Mosesson M. W., Kaminski M.","Blood Coagulation & Fibrinolysis",1990,"10.1097\u002F00001721-199010000-00020",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":33,"year":40,"doi":41,"url":10},"Brezniak D. V., Moon D. G., Beaver J. A. et al. (1994). Haemoglobin inhibition of fibrin polymerization and clotting. Blood Coagulation & Fibrinolysis.","Haemoglobin inhibition of fibrin polymerization and clotting","Brezniak D. V., Moon D. G., Beaver J. A., Fenton J. W.",1994,"10.1097\u002F00001721-199402000-00016",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Mô hình thác đông máu cổ điển chia thành các con đường nào?","Gồm ba con đường: con đường ngoại sinh (khởi phát bởi yếu tố mô Tissue Factor), con đường nội sinh (khởi phát bởi yếu tố XII) và con đường chung (hội tụ tại yếu tố Xa kích hoạt prothrombin thành thrombin).",{"question":47,"answer":48},"Enzym nào giữ vai trò trung tâm biến đổi fibrinogen thành mạng lưới fibrin?","Thrombin (Yếu tố IIa) là enzym protease serine chủ chốt, cắt bỏ fibrinopeptide A và B từ fibrinogen để tạo monome fibrin tự liên kết và kích hoạt yếu tố XIII tạo liên kết chéo bền vững.",{"question":50,"answer":51},"Cơ chế đông tụ - keo tụ (Coagulation - Flocculation) trong xử lý nước là gì?","Đó là quá trình thêm các chất keo tụ (như phèn nhôm PAC, muối sắt) mang điện tích dương để trung hòa điện thế zeta của các hạt keo lơ lửng, giúp chúng liên kết thành bông cặn lắng xuống.",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[61,62,63,64,65,66,67,68,69,70],"phản ứng sinh lý","tế bào máu","các yếu tố","cục máu đông","yếu tố tăng trưởng","rối loạn đông máu","độ bền cơ học","sinh học phân tử","chu kỳ bán rã","kháng thể đơn dòng",10,true,"PUBLISHED","2025-09-19T02:00:42.706+00:00","2026-09-14T02:10:40.041+00:00","2025-09-23T02:47:33.660+00:00","2026-09-14T02:10:39.688+00:00",187,[80,83,86,89,92,95,98,101,104,107],{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"khối lượng phân tử","Khối lượng phân tử là gì? Các công bố khoa học về Khối lượng phân tử",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"saccharomyces cerevisiae","Saccharomyces cerevisiae là gì? Các công bố khoa học về Saccharomyces cerevisiae",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"vector chuyển gen","Vector chuyển gen là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hydrogen","Hydrogen là gì? Các công bố khoa học về Hydrogen",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"genome","Genome là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Genome",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"vi nhân giống","Vi nhân giống là gì? Các công bố khoa học về Vi nhân giống",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"β galactosidase","Β galactosidase là gì? Các nghiên cứu về Β galactosidase",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"pcr rflp","PCR-RFLP  là gì? Các nghiên cứu khoa học về PCR-RFLP ",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nguyên phát","Nguyên phát là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nguyên phát"]