[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20ti%E1%BB%83u%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20lo%E1%BA%A1i%201{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_b%E1%BB%87nh%20ti%E1%BB%83u%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20lo%E1%BA%A1i%201":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":58,"keywordCount":69,"enrichTopicLink":70,"status":71,"createTime":72,"updateTime":73,"publishTime":74,"linkEnrichedTime":75,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":76,"wikidataId":10,"relateTopics":77},"bệnh tiểu đường loại 1","bệnh tiểu đường loại 1 là gì? Định nghĩa, cơ chế và ứng dụng","Tìm hiểu bệnh tiểu đường loại 1 (Type 1 Diabetes Mellitus): định nghĩa khoa học chuẩn mực, cơ chế vận hành, các thông số thực nghiệm và ứng dụng chuyên ...","\u003Cp>\u003Cstrong>bệnh tiểu đường loại 1\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Type 1 Diabetes Mellitus\u003C\u002Fem>) là bệnh lý nội tiết mạn tính do sự phá hủy tự miễn dịch đối với các tế bào beta của đảo tụy Langerhans, dẫn đến tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối và đòi hỏi điều trị insulin suốt đời.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa bệnh tiểu đường loại 1\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Bệnh tiểu đường loại 1 (Type 1 Diabetes Mellitus, viết tắt T1D) là một bệnh {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20chuy%E1%BB%83n%20h%C3%B3a%22%7D}} do cơ thể không thể sản xuất insulin, một hormone thiết yếu giúp điều hòa đường huyết. Đây là hậu quả của một quá trình tự miễn dịch, trong đó {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BB%91ng%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} nhầm lẫn và tấn công các tế bào beta ở đảo tụy – nơi sản xuất insulin nội sinh.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Không giống như {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ti%E1%BB%83u%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20lo%E1%BA%A1i%202%22%7D}}, nguyên nhân chính của T1D không liên quan đến kháng insulin mà là thiếu insulin tuyệt đối. Khi tế bào beta bị phá hủy, glucose không thể được đưa vào tế bào để tạo năng lượng, dẫn đến tăng glucose trong máu (tăng đường huyết) mạn tính. Nếu không điều trị, tình trạng này gây tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh và mạch máu.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Đặc điểm nổi bật của {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ti%E1%BB%83u%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20lo%E1%BA%A1i%201%22%7D}}:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Khởi phát thường ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên\u003C\u002Fli>\u003Cli>Không có liên hệ trực tiếp với béo phì hay lối sống\u003C\u002Fli>\u003Cli>Bệnh nhân cần tiêm insulin suốt đời để sống\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>T1D là một bệnh tự miễn, nghĩa là hệ thống miễn dịch của chính cơ thể nhận diện nhầm tế bào beta là \"kẻ lạ\" và phá hủy chúng thông qua cơ chế viêm mạn tính trung gian bởi tế bào lympho T. Quá trình này diễn ra âm thầm trong nhiều tháng đến vài năm trước khi mất hơn 80–90% số lượng tế bào beta và bệnh biểu hiện ra {{topic|%7B%22topic%22%3A%22tri%E1%BB%87u%20ch%E1%BB%A9ng%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Yếu tố di truyền góp phần đáng kể vào nguy cơ mắc bệnh. Các alen thuộc vùng HLA (Human Leukocyte Antigen), đặc biệt là HLA-DR3, HLA-DR4, DQ2 và DQ8, có liên quan đến tăng nguy cơ mắc T1D. Tuy nhiên, di truyền không phải là yếu tố duy nhất. Các yếu tố môi trường như nhiễm virus (Coxsackie B, enterovirus), thiếu vitamin D sớm, hoặc sinh mổ cũng được xem là yếu tố kích hoạt cơ chế tự miễn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tóm tắt cơ chế bệnh sinh:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Giai đoạn\u003C\u002Fth>\u003Cth>Mô tả\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Giai đoạn 1\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Yếu tố di truyền + môi trường kích hoạt phản ứng miễn dịch\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Giai đoạn 2\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tấn công tế bào beta bằng lympho T\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Giai đoạn 3\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thiếu insulin tuyệt đối, xuất hiện triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Thông tin chi tiết về cơ chế tự miễn có thể tham khảo tại NCBI: Immunopathology of Type 1 Diabetes.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Vai trò của insulin và hậu quả thiếu hụt\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Insulin là hormone do tế bào beta tuyến tụy tiết ra, có chức năng chủ yếu là giúp glucose đi từ máu vào tế bào để được sử dụng làm năng lượng hoặc lưu trữ dưới dạng glycogen trong gan. Khi không có insulin, glucose bị giữ lại trong máu, dẫn đến tăng đường huyết, đồng thời tế bào lại bị thiếu năng lượng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Thiếu insulin không chỉ làm tăng glucose máu mà còn gây rối loạn chuyển hóa chất béo và protein. Cơ thể sẽ phân giải mỡ để tạo năng lượng, tạo ra thể ceton – sản phẩm gây nhiễm toan. Nếu tích tụ đủ, bệnh nhân sẽ rơi vào tình trạng nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA), một biến chứng cấp nguy hiểm có thể dẫn đến hôn mê hoặc tử vong nếu không được xử lý kịp thời.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Công thức biểu diễn sự mất cân bằng glucose huyết: \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Glucose huyết} = \\text{Tốc độ hấp thu} - \\text{Tốc độ sử dụng} - \\text{Tác động của insulin}\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\u003Cp>Khi insulin bằng 0, tốc độ sử dụng glucose giảm mạnh, tạo ra khoảng cách lớn giữa hấp thu và sử dụng, gây ra tăng đường huyết trầm trọng.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Các triệu chứng của T1D xuất hiện nhanh chóng trong vài ngày hoặc vài tuần. Người bệnh thường gặp các biểu hiện kinh điển của hội chứng \"3 nhiều\":\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Uống nhiều nước (polydipsia)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Tiểu nhiều lần và nhiều nước (polyuria)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Ăn nhiều nhưng vẫn sụt cân (polyphagia + weight loss)\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Ngoài ra, còn có thể cảm thấy mệt mỏi, thị lực mờ, dễ bị nhiễm trùng da và niệu đạo.\u003C\u002Fp>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Cp>Trong một số trường hợp, triệu chứng đầu tiên xuất hiện lại là biểu hiện của DKA – thể nặng với các triệu chứng như buồn nôn, nôn, đau bụng, thở nhanh sâu kiểu Kussmaul, hơi thở có mùi trái cây, lú lẫn hoặc hôn mê. Đây là cấp cứu nội khoa đòi hỏi điều trị ngay lập tức.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng sau tổng hợp các triệu chứng thường gặp và mức độ cảnh báo:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Triệu chứng\u003C\u002Fth>\u003Cth>Mức độ phổ biến\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ý nghĩa lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Tiểu nhiều\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Rất phổ biến\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Dấu hiệu sớm do glucose vượt ngưỡng lọc thận\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Khát nhiều\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Rất phổ biến\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Bù lại lượng nước mất qua nước tiểu\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Sụt cân\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phổ biến\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Do phân giải mỡ và cơ làm năng lượng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Thở nhanh sâu\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ít gặp\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Dấu hiệu DKA, cần cấp cứu\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1 dựa trên các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%89%20s%E1%BB%91%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20huy%E1%BA%BFt%22%7D}} trong máu kết hợp với dấu hiệu lâm sàng và các xét nghiệm phân biệt nguyên nhân. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân được chẩn đoán khi có các triệu chứng kinh điển và chỉ số đường huyết vượt ngưỡng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các tiêu chuẩn chẩn đoán phổ biến được khuyến nghị bởi Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA):\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Đường huyết lúc đói ≥ 126 mg\u002FdL (7.0 mmol\u002FL) sau ít nhất 8 giờ nhịn ăn\u003C\u002Fli>\u003Cli>Đường huyết ≥ 200 mg\u002FdL (11.1 mmol\u002FL) bất kỳ lúc nào kèm triệu chứng kinh điển\u003C\u002Fli>\u003Cli>HbA1c ≥ 6.5%\u003C\u002Fli>\u003Cli>Glucose huyết sau 2 giờ trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nghi%E1%BB%87m%20ph%C3%A1p%20dung%20n%E1%BA%A1p%20glucose%22%7D}} ≥ 200 mg\u002FdL\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Cp>Để phân biệt với tiểu đường loại 2, xét nghiệm tự kháng thể là bắt buộc. Các marker miễn dịch bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Kháng thể kháng GAD65 (Glutamic Acid Decarboxylase)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Kháng thể IA-2 (Insulinoma-associated protein 2)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Kháng thể kháng insulin (IAA)\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Ngoài ra, định lượng C-peptide giúp đánh giá lượng insulin nội sinh; nồng độ thấp hoặc không phát hiện được ủng hộ chẩn đoán T1D. Xem chi tiết tại American Diabetes Association.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phác đồ điều trị\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Do mất hoàn toàn khả năng tiết insulin, người mắc tiểu đường loại 1 bắt buộc phải sử dụng insulin ngoại sinh suốt đời. Không giống tiểu đường loại 2, các thuốc hạ đường huyết uống không có hiệu quả trong điều trị T1D.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Có hai chiến lược chính:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Liệu pháp insulin nền – bolus: kết hợp insulin tác dụng kéo dài (glargine, detemir) với insulin tác dụng nhanh (lispro, aspart) trước bữa ăn\u003C\u002Fli>\u003Cli>Sử dụng bơm insulin liên tục (Continuous Subcutaneous Insulin Infusion – CSII)\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Việc {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ki%E1%BB%83m%20so%C3%A1t%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20huy%E1%BA%BFt%22%7D}} đòi hỏi đo glucose thường xuyên, điều chỉnh liều theo hoạt động thể chất, khẩu phần ăn và stress. Công nghệ CGM (Continuous Glucose Monitoring) và bơm insulin tích hợp đang giúp bệnh nhân kiểm soát tốt hơn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các dạng insulin phổ biến:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Loại insulin\u003C\u002Fth>\u003Cth>Thời gian khởi phát\u003C\u002Fth>\u003Cth>Đỉnh tác dụng\u003C\u002Fth>\u003Cth>Thời gian tác dụng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Tác dụng nhanh (lispro, aspart)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>10–30 phút\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>30–90 phút\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>3–5 giờ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tác dụng trung bình (NPH)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>1–2 giờ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>4–12 giờ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>12–18 giờ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Tác dụng kéo dài (glargine, degludec)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>1–2 giờ\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Không rõ rệt\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>24–42 giờ\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Xem hướng dẫn đầy đủ tại Endocrine Society.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Biến chứng cấp và mạn tính\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất là nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA), xảy ra khi thiếu insulin nghiêm trọng làm tăng phân giải mỡ, sản sinh thể ceton, gây toan chuyển hóa. Triệu chứng gồm đau bụng, thở sâu nhanh, nôn, lơ mơ và có thể dẫn đến tử vong nếu không xử lý kịp thời.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Biến chứng mạn tính của T1D tương tự như tiểu đường loại 2, nhưng có thể xuất hiện sớm hơn nếu không kiểm soát tốt đường huyết:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Bệnh võng mạc (diabetic retinopathy) → mù lòa\u003C\u002Fli>\u003Cli>Bệnh thận (diabetic nephropathy) → suy thận\u003C\u002Fli>\u003Cli>Bệnh thần kinh ngoại biên → loét bàn chân, cắt cụt chi\u003C\u002Fli>\u003Cli>Bệnh tim mạch → nhồi máu cơ tim, đột quỵ\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Việc kiểm soát HbA1c dưới 7% giúp giảm đáng kể nguy cơ các biến chứng này.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Khác biệt giữa tiểu đường loại 1 và loại 2\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Mặc dù cùng gây tăng glucose máu, T1D và T2D có sự khác biệt rõ ràng về cơ chế bệnh, đối tượng mắc, triệu chứng và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C6%B0%C6%A1ng%20ph%C3%A1p%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}}. Tiểu đường loại 1 là bệnh tự miễn, còn loại 2 liên quan đến đề kháng insulin và thường có liên hệ với thừa cân, béo phì.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng so sánh tổng quát:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Tiêu chí\u003C\u002Fth>\u003Cth>Tiểu đường loại 1\u003C\u002Fth>\u003Cth>Tiểu đường loại 2\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Khởi phát\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đột ngột, trẻ tuổi\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Âm thầm, người lớn\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Nguyên nhân\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tự miễn, mất tế bào beta\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đề kháng insulin, giảm tiết insulin\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Insulin nội sinh\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Không có\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Có nhưng giảm\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Điều trị\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Bắt buộc tiêm insulin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ăn uống, thuốc uống, có thể cần insulin\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Ch2>Tiên lượng và quản lý lâu dài\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Nếu kiểm soát đường huyết tốt và theo dõi sát sao, người mắc T1D có thể sống khỏe mạnh với tuổi thọ gần như bình thường. Quản lý bệnh yêu cầu sự phối hợp chặt chẽ giữa bệnh nhân, bác sĩ, chuyên gia dinh dưỡng và công nghệ hỗ trợ.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các nguyên tắc quản lý hiệu quả:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Đo glucose huyết thường xuyên (ít nhất 4 lần\u002Fngày hoặc dùng CGM)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Duy trì HbA1c dưới 7%\u003C\u002Fli>\u003Cli>Khám định kỳ: mắt, thận, tim mạch, thần kinh\u003C\u002Fli>\u003Cli>Tham gia giáo dục đái tháo đường và hỗ trợ tâm lý\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Tiêm insulin đúng liều, ăn đúng giờ, xử lý tốt stress và vận động đều đặn là các yếu tố quan trọng giúp giảm biến chứng và nâng cao chất lượng sống.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Hướng nghiên cứu và điều trị trong tương lai\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Nghiên cứu hiện tại đang tập trung vào các hướng mới nhằm chữa khỏi hoặc làm chậm tiến triển bệnh. Cấy ghép tế bào beta, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%E1%BB%87u%20ph%C3%A1p%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}} đặc hiệu, tế bào gốc và liệu pháp gene là các chiến lược đầy hứa hẹn.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Một số phương pháp đang được thử nghiệm lâm sàng:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Liệu pháp tế bào gốc tạo tế bào beta chức năng\u003C\u002Fli>\u003Cli>Kháng thể đơn dòng ức chế lympho T tự miễn\u003C\u002Fli>\u003Cli>Hệ thống \"pancreas nhân tạo\" tích hợp AI\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Thông tin cập nhật tại JDRF Research cung cấp cơ sở dữ liệu các nghiên cứu thử nghiệm và triển vọng điều trị tương lai.\u003C\u002Fp>","Type 1 Diabetes Mellitus",[],"bệnh lý nội tiết mạn tính do sự phá hủy tự miễn dịch đối với các tế bào beta của đảo tụy Langerhans, dẫn đến tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối và đòi hỏi điều trị insulin suốt đời.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,29,36],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":26,"year":27,"doi":28,"url":10},"CHAVEZ (2006). Type 2 Diabetes: Insulin Resistance, Beta Cell Dysfunction, and Other Metabolic and Hormonal Abnormalities. Clinical Diabetes.","Type 2 Diabetes: Insulin Resistance, Beta Cell Dysfunction, and Other Metabolic and Hormonal Abnormalities","CHAVEZ","Clinical Diabetes",2006,"10.1016\u002Fb978-1-4160-0273-4.50008-4",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":10},"Enander (2018). Beta cell function after intensive subcutaneous insulin therapy or intravenous insulin infusion at onset of type 1 diabetes in children without ketoacidosis. Pediatric Diabetes.","Beta cell function after intensive subcutaneous insulin therapy or intravenous insulin infusion at onset of type 1 diabetes in children without ketoacidosis","Enander, Adolfsson, Bergdahl et al.","Pediatric Diabetes",2018,"10.1111\u002Fpedi.12657",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Maram Reddy (2026). From Type 2 Diabetes Mellitus to Autoimmune Failure: Euglycemic Diabetic Ketoacidosis Revealing Latent Autoimmune Diabetes in Adults. Cureus.","From Type 2 Diabetes Mellitus to Autoimmune Failure: Euglycemic Diabetic Ketoacidosis Revealing Latent Autoimmune Diabetes in Adults","Maram Reddy, Maramreddy, Ramireddy","Cureus",2026,"10.7759\u002Fcureus.105361",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Cơ chế miễn dịch bệnh sinh của đái tháo đường týp 1 là gì?","Các tế bào lympho T tự phản ứng xâm nhập đảo tụy (hiện tượng insulitis) phá hủy chọn lọc các tế bào beta tiết insulin, thường kèm theo sự hiện diện của các tự kháng thể kháng GAD65, IA-2, ZnT8 và kháng thể kháng insulin (IAA).",{"question":48,"answer":49},"Biến chứng cấp tính nguy hiểm đe dọa tính mạng của đái tháo đường týp 1 là gì?","Nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA), đặc trưng bởi tăng đường huyết nặng, nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, ceton máu\u002Fniệu dương tính và mất nước rối loạn điện giải nghiêm trọng.",{"question":51,"answer":52},"Công nghệ hiện đại nào đang hỗ trợ tối ưu việc quản lý đái tháo đường týp 1?","Hệ thống theo dõi đường huyết liên tục (CGM) kết hợp với bơm tiêm insulin tự động dưới da trong mô hình tụy nhân tạo vòng kín (closed-loop automated insulin delivery).",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},[59,60,61,62,63,64,65,66,67,68],"rối loạn chuyển hóa","hệ thống miễn dịch","tiểu đường loại 2","tiểu đường loại 1","triệu chứng lâm sàng","chỉ số đường huyết","nghiệm pháp dung nạp glucose","kiểm soát đường huyết","phương pháp điều trị","liệu pháp miễn dịch",10,true,"PUBLISHED","2025-06-05T08:09:53.937+00:00","2026-09-13T17:07:55.718+00:00","2025-06-05T08:17:03.631+00:00","2026-09-13T17:07:55.261+00:00",222,[78,81,84,87,90,100,103,107,110,113],{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sinh học tế bào","Sinh học tế bào là gì? Các nghiên cứu về Sinh học tế bào",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tâm lý học lâm sàng","Tâm lý học lâm sàng là gì? Các nghiên cứu khoa học ",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"ký sinh trùng","Ký sinh trùng là gì? Nghiên cứu khoa học về Ký sinh trùng",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố tiên lượng","Yếu tố tiên lượng là gì? Các nghiên cứu về Yếu tố tiên lượng",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":93,"definition":94,"discipline":95,"disciplineCode":96,"disciplineLabel":97,"disciplineColor":98,"disciplineIcon":99},"axit oleic","Axit oleic là gì? Các nghiên cứu khoa học về Axit oleic","oleic acid","Axit oleic (oleic acid) là một axit béo không bão hòa đơn (MUFA) thuộc nhóm omega-9 với công thức phân tử C18H34O2 (18:1 cis-9), hiện diện phong phú trong dầu ô liu và mỡ động vật.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"tuân thủ điều trị","Tuân thủ điều trị là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":104,"definition":106,"discipline":95,"disciplineCode":96,"disciplineLabel":97,"disciplineColor":98,"disciplineIcon":99},"glycoprotein","Glycoprotein là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glycoprotein","Glycoprotein là các protein phức hợp chứa chuỗi carbohydrate (oligosaccharide) liên kết cộng hóa trị với các chuỗi polypeptide thông qua liên kết glycoside N-liên kết hoặc O-liên kết.",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"protein kinase","Protein kinase là gì? Các nghiên cứu khoa học về Protein kinase",{"id":111,"title":112,"term":111,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"màng nhân","Màng nhân là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":114,"title":115,"term":114,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"maltodextrin","Maltodextrin là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan"]