[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20tho%C3%A1i%20h%C3%B3a%20th%E1%BA%A7n%20kinh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_bệnh thoái hóa thần kinh":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":21,"discipline":22,"references":23,"faqs":62,"createUser":72,"publishUser":76,"keywords":80,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":81,"status":82,"createTime":83,"updateTime":84,"publishTime":85,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":86,"relateTopics":87},"bệnh thoái hóa thần kinh","Bệnh thoái hóa thần kinh là gì? Cơ chế và các dạng phổ biến","Bệnh thoái hóa thần kinh là nhóm bệnh lý suy giảm tiến triển cấu trúc nơ-ron. Tìm hiểu cơ chế sinh học phân tử, các bệnh lý phổ biến và phác đồ điều trị.","\u003Cp>Bệnh thoái hóa thần kinh là nhóm bệnh lý đặc trưng bởi sự suy giảm cấu trúc và mất dần chức năng tiến triển không hồi phục của các tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên. Quá trình thoái hóa dẫn đến tổn thương các mạng lưới thần kinh chuyên biệt, biểu hiện qua suy giảm nhận thức, sa sút trí tuệ, rối loạn vận động hoặc suy yếu chức năng sống cơ bản. Bài viết này trình bày cơ chế sinh lý bệnh, các phân loại bệnh lý phổ biến, quy trình chẩn đoán cận lâm sàng, chiến lược điều trị và gánh nặng dịch tễ học của nhóm bệnh thoái hóa thần kinh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Bản chất và cơ chế bệnh sinh phân tử\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hầu hết các bệnh thoái hóa thần kinh chia sẻ những đặc điểm bệnh sinh tương đồng ở mức độ tế bào và phân tử. Cơ chế trung tâm bao gồm sự gấp cuộn sai cấu trúc không gian của các chuỗi polypeptide nội bào hoặc ngoại bào, tạo thành các thể kết tụ và sợi tơ protein độc tính cao kháng lại quá trình thoái giáng thông thường.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bên cạnh sự lắng đọng protein, các con đường tổn thương phối hợp thúc đẩy quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn chức năng ty thể và stress oxy hóa:\u003C\u002Fstrong> Sự suy giảm hoạt tính chuỗi vận chuyển điện tử làm gia tăng sinh gốc tự do oxy hóa (ROS), gây tổn thương lipid màng, protein cấu trúc và acid nucleic của nơ-ron.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Viêm thần kinh mạn tính:\u003C\u002Fstrong> Sự hoạt hóa liên tục của các vi tế bào đệm (microglia) và tế bào hình sao (astrocytes) giải phóng các cytokin tiền viêm, duy trì môi trường độc tế bào và cản trở tái tạo synap.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn hệ thống tự thực và thể phân hủy:\u003C\u002Fstrong> Quá trình thanh thải protein bị ứ trệ do suy giảm chức năng tiêu thể (lysosome) và hệ thống ubiquitin-proteasome, làm gia tăng tích tụ các thể vùi độc hại.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương vận chuyển sợi trục và mất synap:\u003C\u002Fstrong> Protein bệnh lý làm gián đoạn sự vận chuyển xuôi dòng và ngược dòng của các túi synap, dẫn đến mất kết nối trước khi thân nơ-ron thoái hóa hoàn toàn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Các thực thể bệnh lý thoái hóa thần kinh phổ biến\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tùy thuộc vào quần thể nơ-ron và vùng não bị ảnh hưởng ưu thế, các bệnh thoái hóa thần kinh biểu hiện qua các hội chứng lâm sàng khác biệt:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Bệnh Alzheimer\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất gây sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Khung nghiên cứu NIA-AA (2018) định nghĩa sinh học bệnh Alzheimer dựa trên hệ thống dấu ấn ATN: Amyloid-beta (A), Tau bệnh lý (T), và Thoái hóa thần kinh (N). Quá trình bệnh học khởi phát từ sự lắng đọng ngoại bào của các mảng peptide amyloid-beta, kéo theo sự tích tụ nội bào của các đám rối sợi thần kinh chứa protein tau siêu phosphoryl hóa, gây teo vùng hồi hải mã và vỏ não thùy thái dương - đỉnh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Bệnh Parkinson\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bệnh Parkinson đặc trưng bởi sự mất dần các tế bào thần kinh dopaminergic ở vùng chất đen (substantia nigra pars compacta) và sự hiện diện của thể Lewy chứa protein alpha-synuclein kết tụ theo tổng quan của Poewe và cộng sự (2017). Sự suy giảm dopamine tại thể vân gây ra các triệu chứng vận động kinh điển gồm run khi nghỉ, cứng đờ dạng bánh xe răng cưa, vận động chậm chạp và mất ổn định tư thế.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Xơ cứng teo cơ một bên\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Xơ cứng teo cơ một bên (ALS) là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển ảnh hưởng đến cả nơ-ron vận động trên và nơ-ron vận động dưới, với thời gian sống trung bình từ 2 đến 5 năm kể từ khi khởi phát triệu chứng theo ghi nhận của Hardiman và cộng sự (2017). Bệnh nhân biểu hiện yếu cơ tiến triển, teo cơ, co giật bó cơ và tử vong chủ yếu do suy hô hấp khi các cơ hô hấp bị liệt hoàn toàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Bệnh Huntington\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bệnh Huntington là một rối loạn di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường do sự lặp lại mở rộng của bộ ba CAG (từ 36 lần lặp trở lên) trong gen HTT trên nhiễm sắc thể số 4 theo Bates và cộng sự (2015). Sự tích tụ của protein huntingtin đột biến gây thoái hóa nghiêm trọng thể vân (đặc biệt là nhân đuôi và vỏ hến), dẫn đến múa giật, biến đổi nhân cách và sa sút trí tuệ dưới vỏ.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>So sánh các bệnh lý thoái hóa thần kinh chính\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bảng tổng hợp đối chiếu đặc điểm sinh học phân tử, vùng tổn thương nguyên phát và biểu hiện lâm sàng chủ đạo:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Bệnh lý\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Protein bệnh lý chủ yếu\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Vùng não tổn thương ưu thế\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Biểu hiện lâm sàng nổi bật\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Bệnh Alzheimer\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Amyloid-beta, Phospho-tau\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hồi hải mã, vỏ thái dương - đỉnh\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Mất trí nhớ gần, suy giảm ngôn ngữ, mất định hướng không gian\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Bệnh Parkinson\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Alpha-synuclein (thể Lewy)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chất đen phần đặc, nhân vận động\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Vận động chậm, run khi nghỉ, tăng trương lực cơ kiểu uốn chì\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Xơ cứng teo cơ một bên (ALS)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>TDP-43, SOD1, FUS\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nơ-ron vận động vỏ não và tủy sống\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Yếu cơ ngọn chi, teo cơ, giật cơ, khó nuốt, khó thở\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Bệnh Huntington\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Huntingtin đột biến (mHTT)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nhân đuôi, vỏ hến (thể vân)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Múa giật, rối loạn hành vi cảm xúc, sa sút trí tuệ tiến triển\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Ch2>Quy trình chẩn đoán và vai trò của các dấu ấn sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán bệnh thoái hóa thần kinh dựa trên đánh giá toàn diện gồm hỏi bệnh sử chi tiết, khám thần kinh định khu và các thang điểm lượng giá nhận thức vận động chuẩn hóa. Các công cụ cận lâm sàng hiện đại đóng vai trò cốt lõi trong xác lập chẩn đoán phân biệt và phát hiện bệnh ở giai đoạn tiền triệu:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hình ảnh học cấu trúc và chức năng:\u003C\u002Fstrong> Chụp cộng hưởng từ (MRI) sọ não độ phân giải cao giúp đánh giá mức độ teo hồi hải mã hoặc teo vỏ não khu trú, đồng thời loại trừ u não, tụ máu dưới màng cứng hoặc tổn thương mạch máu não. Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) sử dụng các phối tử gắn kết amyloid hoặc FDG-PET giúp định lượng chuyển hóa glucose và mức độ lắng đọng mảng protein đặc hiệu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm dấu ấn sinh học dịch não tủy và máu:\u003C\u002Fstrong> Đo nồng độ các chuỗi peptide amyloid-beta 42\u002F40, tổng tau và phospho-tau (p-tau181, p-tau217) cho phép chẩn đoán sinh học bệnh Alzheimer với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Protein chuỗi nhẹ neurofilament (NfL) phản ánh tốc độ phá hủy sợi trục nơ-ron trong nhiều bệnh thoái hóa.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm di truyền học phân tử:\u003C\u002Fstrong> Xác định số lần lặp đoạn CAG trong gen HTT đối với bệnh Huntington, hoặc phát hiện các đột biến gen đơn chiếc gây bệnh như SOD1, C9orf72 trong ALS và APP, PSEN1, PSEN2 trong Alzheimer gia đình khởi phát sớm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Chiến lược can thiệp điều trị và quản lý lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hiện nay chưa có liệu pháp nào có khả năng phục hồi hoàn toàn các tế bào thần kinh đã thoái hóa. Mục tiêu điều trị tập trung vào việc làm chậm tốc độ suy giảm chức năng, kiểm soát triệu chứng và tối ưu hóa chất lượng cuộc sống cho người bệnh.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Điều trị nội khoa triệu chứng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Các nhóm thuốc được phê duyệt giúp bổ khuyết sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh hoặc điều hòa thụ thể:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>Trong bệnh Alzheimer: Thuốc ức chế men cholinesterase (donepezil, rivastigmine, galantamine) giúp duy trì nồng độ acetylcholine tại synap; memantine điều hòa thụ thể NMDA để hạn chế độc tính kích thích của glutamate.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Trong bệnh Parkinson: Hướng dẫn điều trị dựa trên bằng chứng của Hội Rối loạn Vận động Quốc tế (MDS) cập nhật năm 2018 khẳng định phác đồ dùng levodopa kết hợp thuốc ức chế dopa decarboxylase ngoại biên đạt mức hiệu quả lâm sàng cao nhất và hữu ích cho triệu chứng vận động của bệnh Parkinson theo Fox và cộng sự (2018). Các nhóm thuốc đồng vận dopamine và ức chế MAO-B được phối hợp linh hoạt tùy theo lứa tuổi và giai đoạn bệnh.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Can thiệp phục hồi chức năng và chăm sóc toàn diện\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Phục hồi chức năng vận động, hoạt động trị liệu và ngôn ngữ trị liệu đóng vai trò thiết yếu nhằm duy trì khả năng tự lập của bệnh nhân, hạn chế té ngã và phòng ngừa viêm phổi hít do rối loạn nuốt. Chế độ dinh dưỡng cân bằng và can thiệp tâm lý hỗ trợ người chăm sóc là những trụ cột không thể tách rời trong quản lý bệnh mạn tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Gánh nặng dịch tễ học và định hướng nghiên cứu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo nghiên cứu GBD 2021 công bố trên The Lancet Neurology (2024), các rối loạn ảnh hưởng đến hệ thần kinh là nguyên nhân hàng đầu gây ra gánh nặng bệnh tật toàn cầu tính theo số năm sống điều chỉnh theo mức độ tàn tật (DALY), với 443 triệu DALY vào năm 2021. Sự già hóa dân số nhanh chóng tại nhiều quốc gia, bao gồm Việt Nam, đang đặt ra thách thức nghiêm trọng cho hệ thống chăm sóc y tế và an sinh xã hội.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các định hướng nghiên cứu chuyển giao đang tập trung vào liệu pháp điều chỉnh bệnh căn (disease-modifying therapies), bao gồm kháng thể đơn dòng loại bỏ protein bệnh lý, công nghệ oligonucleotide kháng nghĩa (ASO), liệu pháp gen và can thiệp tế bào gốc nhằm bảo vệ và tái tạo mạng lưới nơ-ron.\u003C\u002Fp>\n","neurodegenerative disease",[19,20],"rối loạn thoái hóa thần kinh","bệnh lý thoái hóa thần kinh","Bệnh thoái hóa thần kinh là nhóm bệnh lý đặc trưng bởi sự suy giảm cấu trúc và mất dần chức năng tiến triển không hồi phục của các tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[24,31,38,45,50,56],{"citationText":25,"title":26,"authors":27,"source":28,"year":29,"doi":30,"url":10},"Steinmetz, J. D., et al. (2024). Global, regional, and national burden of disorders affecting the nervous system, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancet Neurology, 23(4), 344-381.","Global, regional, and national burden of disorders affecting the nervous system, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021","Steinmetz, J. D., et al.","The Lancet Neurology",2024,"10.1016\u002FS1474-4422(24)00038-3",{"citationText":32,"title":33,"authors":34,"source":35,"year":36,"doi":37,"url":10},"Jack, C. R., et al. (2018). NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia, 14(4), 535-562.","NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease","Jack, C. R., et al.","Alzheimer's & Dementia",2018,"10.1016\u002Fj.jalz.2018.02.018",{"citationText":39,"title":40,"authors":41,"source":42,"year":43,"doi":44,"url":10},"Poewe, W., et al. (2017). Parkinson disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17013.","Parkinson disease","Poewe, W., et al.","Nature Reviews Disease Primers",2017,"10.1038\u002Fnrdp.2017.13",{"citationText":46,"title":47,"authors":48,"source":42,"year":43,"doi":49,"url":10},"Hardiman, O., et al. (2017). Amyotrophic lateral sclerosis. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17071.","Amyotrophic lateral sclerosis","Hardiman, O., et al.","10.1038\u002Fnrdp.2017.71",{"citationText":51,"title":52,"authors":53,"source":42,"year":54,"doi":55,"url":10},"Bates, G. P., et al. (2015). Huntington disease. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15005.","Huntington disease","Bates, G. P., et al.",2015,"10.1038\u002Fnrdp.2015.5",{"citationText":57,"title":58,"authors":59,"source":60,"year":36,"doi":61,"url":10},"Fox, S. H., et al. (2018). International Parkinson and movement disorder society evidence-based medicine review: Update on treatments for the motor symptoms of Parkinson's disease. Movement Disorders, 33(8), 1248-1266.","International Parkinson and movement disorder society evidence-based medicine review: Update on treatments for the motor symptoms of Parkinson's disease","Fox, S. H., et al.","Movement Disorders","10.1002\u002Fmds.27372",[63,66,69],{"question":64,"answer":65},"Bệnh thoái hóa thần kinh có chữa khỏi hoàn toàn được không?","Hiện nay chưa có phương pháp nào chữa khỏi hoàn toàn hoặc đảo ngược quá trình thoái hóa nơ-ron. Các biện pháp điều trị y khoa tập trung vào việc làm chậm tiến triển bệnh, kiểm soát triệu chứng và cải thiện chất lượng sống.",{"question":67,"answer":68},"Các bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến nhất là gì?","Bệnh Alzheimer và bệnh Parkinson là hai dạng thoái hóa thần kinh thường gặp nhất trên lâm sàng. Các dạng khác bao gồm xơ cứng teo cơ một bên (ALS) và bệnh Huntington.",{"question":70,"answer":71},"Những dấu hiệu sớm nào cảnh báo bệnh thoái hóa thần kinh?","Dấu hiệu sớm bao gồm suy giảm trí nhớ ngắn hạn, khó khăn trong tìm từ ngữ, run tay khi nghỉ, cứng đờ cơ bắp, mất phối hợp động tác hoặc thay đổi tính cách bất thường.",{"id":73,"researcherId":10,"name":74,"imageUrl":75},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":77,"researcherId":10,"name":78,"imageUrl":79},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-04-27T05:19:28.904+00:00","2026-08-23T05:31:40.165+00:00","2025-08-20T08:50:45.739+00:00",294,[88,91,101,104,107,116,119,124,129,135],{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lithium","Lithium là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan đến Lithium",{"id":92,"title":93,"term":92,"englishTitle":94,"definition":95,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"axit gallic","Axit gallic là gì? Cấu trúc, tính chất chống oxy hóa và ứng dụng","Gallic Acid","Axit gallic (axit 3,4,5-trihydroxybenzoic) là một axit hữu cơ phenolic thuộc nhóm polyphenol tự nhiên có công thức phân tử C7H6O5, hiện diện phổ biến trong lá chè, hạt sồi và vỏ cây với hoạt tính chống oxy hóa vượt trội.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"spermine","Spermine là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"igf 1","Igf 1 là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":110,"definition":111,"discipline":22,"disciplineCode":112,"disciplineLabel":113,"disciplineColor":114,"disciplineIcon":115},"phospholipase a2","Phospholipase A2 là gì? Cấu trúc, phân loại và cơ chế gây viêm","Phospholipase A2","Phospholipase A2 (PLA2) là siêu họ enzyme esterase xúc tác quá trình thủy phân đặc hiệu liên kết sn-2 acyl ester của phospholipid màng, giải phóng axit béo tự do (đặc biệt là axit arachidonic) và lysophospholipid.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"oxy hoạt tính","Oxy hoạt tính là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":120,"title":121,"term":120,"englishTitle":122,"definition":123,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"exosome","Exosome: Sinh học phân tử, cơ chế truyền tin liên tế bào và ứng dụng y sinh","Exosome","Exosome (hay túi ngoại bào nhỏ) là các túi màng lipid kích thước nano (đường kính từ 30 đến 150 nm) có nguồn gốc nội bào, được tiết ra môi trường ngoại bào bởi hầu hết các tế bào sống thông qua sự hợp nhất của thể đa túi (MVBs) với màng sinh chất.",{"id":125,"title":126,"term":125,"englishTitle":127,"definition":128,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"nf κb","Nf κb là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan đến Nf κb","Nuclear factor kappa B (NF-κB)","NF-κB (yếu tố nhân kappa B) là một họ các yếu tố phiên mã protein tiến hóa cao, đóng vai trò trung tâm trong việc điều hòa biểu hiện các gen liên quan đến đáp ứng miễn dịch bẩm sinh, phản ứng viêm, sự tăng sinh và khả năng sống sót của tế bào.",{"id":130,"title":131,"term":132,"englishTitle":133,"definition":134,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"hdac6","HDAC6 là gì? Cấu trúc, chức năng và đích ức chế","HDAC6","Histone Deacetylase 6","HDAC6 (Histone Deacetylase 6) là một enzyme khử acetyl phụ thuộc kẽm thuộc phân lớp IIb, cư trú chủ yếu trong tế bào chất và xúc tác biến đổi sau dịch mã trên các cơ chất phi histone như alpha-tubulin, cortactin và Hsp90.",{"id":136,"title":137,"term":138,"englishTitle":139,"definition":140,"discipline":96,"disciplineCode":97,"disciplineLabel":98,"disciplineColor":99,"disciplineIcon":100},"stress oxi hóa","Stress oxi hóa là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Stress oxi hóa","oxidative stress","Stress oxi hóa là tình trạng mất cân bằng sinh hóa sâu sắc giữa sự sản sinh quá mức các gốc tự do phản ứng chứa oxy (ROS) và khả năng trung hòa, dọn dẹp hoặc sửa chữa tổn thương của hệ thống phòng thủ chống oxy hóa trong tế bào."]