[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20th%E1%BA%ADn%20m%C3%A3n%20t%C3%ADnh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_bệnh thận mãn tính":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":53,"createUser":63,"publishUser":67,"keywords":71,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":72,"status":73,"createTime":74,"updateTime":75,"publishTime":76,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":77,"relateTopics":78},"bệnh thận mãn tính","Bệnh thận mãn tính là gì? Phân độ KDIGO và điều trị","Bệnh thận mãn tính là tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm mức lọc cầu thận kéo dài trên ba tháng, phân độ theo KDIGO và điều trị bảo tồn đa mô thức.","\u003Cp>Bệnh thận mãn tính (chronic kidney disease hay CKD) là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên ba tháng và có ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh, được đặc trưng bởi mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) giảm dưới 60 mL\u002Fphút\u002F1.73 m2 diện tích da hoặc có sự hiện diện của các chỉ báo tổn thương thận (đặc biệt là albumin niệu), phân loại theo hệ thống CGA của hướng dẫn quốc tế KDIGO. Bệnh thận mãn tính là một vấn đề y tế công cộng toàn cầu với tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng, liên quan chặt chẽ đến gánh nặng bệnh lý tim mạch, tử vong sớm và chi phí điều trị thay thế thận khổng lồ. Khoa học thận học hiện đại đã có những bước tiến vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị dựa trên bằng chứng, từ hướng dẫn thực hành lâm sàng toàn diện KDIGO (2024) trên Kidney International, công thức ước tính mức lọc cầu thận chuẩn mực CKD-EPI của Levey và cộng sự (2009) trên Annals of Internal Medicine, bước ngoặt điều trị bảo tồn chức năng thận bằng thuốc ức chế SGLT2 từ thử nghiệm kinh điển DAPA-CKD của Heerspink và cộng sự (2020) trên New England Journal of Medicine, cùng tổng quan dịch tễ học và sinh bệnh học của Webster và cộng sự (2017) trên The Lancet. Bài viết này trình bày toàn diện về cơ chế sinh bệnh học xơ hóa thận, tiêu chuẩn chẩn đoán và phân giai đoạn CGA theo KDIGO, các biện pháp điều trị bảo tồn đa mô thức làm chậm tiến triển bệnh, ranh giới và lưu ý an toàn thuốc, quản lý các biến chứng chuyển hóa toàn thân, cùng thực trạng quản lý bệnh thận mãn tính tại Việt Nam.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế Sinh bệnh học Xơ hóa và Vòng xoắn Suy giảm Chức năng Thận theo Webster (2017)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiến trình tổn thương trong bệnh thận mãn tính diễn ra theo một con đường chung dẫn đến xơ hóa mô kẽ và mất nephron tiến triển:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Tăng Lọc Bù trừ và Quá tải Áp lực Nội Cầu thận\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Khi một số lượng nephron bị phá hủy do các nguyên nhân ban đầu (như bệnh thận đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm cầu thận), các nephron còn lại phải tăng kích thước và tăng áp lực lọc để bù đắp sự thiếu hụt chức năng. Tình trạng tăng áp lực mao mạch cầu thận mạn tính gây tổn thương cơ học lên các tế bào có chân (podocyte), làm rách màng đáy cầu thận và giải phóng protein vào khoang Bowman.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>2. Độc tính của Protein niệu và Xơ hóa Ống thận Kẽ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Theo tổng quan của Webster và cộng sự (2017), sự rò rỉ liên tục của albumin và các đại phân tử protein huyết tương kích hoạt quá trình thực bào quá mức tại tế bào biểu mô ống lượn gần. Tế bào ống thận phản ứng bằng cách tiết ra các cytokine tiền viêm và yếu tố biến đổi tăng trưởng TGF-beta, kích hoạt các nguyên bào sợi cơ chuyển dạng, tăng sinh chất nền ngoại bào collagen và dẫn đến xơ hóa ống thận kẽ không hồi phục.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiêu chuẩn Chẩn đoán và Phân loại CGA theo Hướng dẫn KDIGO (2024) và Công thức CKD-EPI (2009)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo hướng dẫn KDIGO (2024), bệnh thận mãn tính được xác định khi có bất kỳ tiêu chí nào sau đây tồn tại liên tục trên ba tháng:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Các Chỉ số Đánh giá Tổn thương Thận\u003C\u002Fh3>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Albumin niệu:\u003C\u002Fstrong> Tỷ số albumin trên creatinin nước tiểu (UACR) từ 30 mg\u002Fg trở lên, hoặc tốc độ bài tiết albumin nước tiểu từ 30 mg\u002F24h trở lên.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bất thường cặn lắng nước tiểu:\u003C\u002Fstrong> Xuất hiện hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu hoặc trụ hạt liên tục.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bất thường điện giải và mô bệnh học:\u003C\u002Fstrong> Rối loạn chức năng ống thận hoặc tổn thương cấu trúc phát hiện qua sinh thiết thận.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Bất thường cấu trúc trên hình ảnh học:\u003C\u002Fstrong> Thận ứ nước, thận đa nang, sỏi thận hai bên hoặc thận teo nhỏ trên siêu âm hoặc cắt lớp vi tính.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tiền sử ghép thận:\u003C\u002Fstrong> Mọi bệnh nhân đã tiếp nhận ghép thận đều được xếp vào bệnh thận mãn tính.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch3>2. Ước tính Mức lọc Cầu thận bằng Phương trình CKD-EPI (2009) và Giới hạn Áp dụng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Công trình của Levey và cộng sự (2009) trên Annals of Internal Medicine đã chứng minh phương trình CKD-EPI dựa trên creatinin huyết thanh (kết hợp tuổi, giới tính) có độ chính xác cao hơn rõ rệt so với phương trình MDRD cổ điển, giảm thiểu hiện tượng chẩn đoán quá mức ở nhóm người có chức năng thận bảo tồn. Hướng dẫn KDIGO (2024) khuyến nghị sử dụng CKD-EPI là công cụ hàng đầu để xác định mức lọc cầu thận eGFR.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tuy nhiên, các nhà lâm sàng cần lưu ý các trường hợp phương trình dựa trên creatinin có thể bị sai lệch (như người bị teo cơ nặng, cắt cụt chi, suy dinh dưỡng kiệt quệ, người tập thể hình có khối lượng cơ bắp quá lớn, hoặc phụ nữ mang thai). Trong các tình huống này, KDIGO (2024) khuyến cáo phối hợp định lượng cystatin C huyết thanh để tính eGFR hoặc tiến hành đo độ thanh thải trực tiếp.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bảng đối chiếu Phân tầng Nguy cơ Bệnh Thận Mãn tính theo Hệ thống CGA của KDIGO (2024)\u003C\u002Fh2>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Giai đoạn eGFR (ml\u002Fphút\u002F1.73 m2)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Mức A1 (UACR dưới 30 mg\u002Fg)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Mức A2 (UACR 30 đến 300 mg\u002Fg)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Mức A3 (UACR trên 300 mg\u002Fg)\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G1 (Bình thường hoặc cao: từ 90 trở lên)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ thấp (Nếu không có tổn thương khác)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ trung bình\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G2 (Giảm nhẹ: 60 đến 89)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ thấp (Nếu không có tổn thương khác)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ trung bình\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G3a (Giảm nhẹ đến trung bình: 45 đến 59)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ trung bình\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G3b (Giảm trung bình đến nặng: 30 đến 44)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G4 (Giảm nặng: 15 đến 29)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>G5 (Suy thận giai đoạn cuối: dưới 15)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nguy cơ rất cao\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Bảng đối chiếu Các Nhóm Thuốc Bảo tồn Thận Trụ cột theo Hướng dẫn KDIGO (2024)\u003C\u002Fh2>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Nhóm thuốc bảo vệ thận\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Cơ chế huyết động & sinh học phân tử\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Bằng chứng lâm sàng theo KDIGO (2024)\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Lợi ích bảo vệ lâm sàng chính\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) \u002F Chẹn thụ thể (ARB)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giãn chọn lọc tiểu động mạch đi, giảm áp lực lọc nội cầu thận\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khuyến cáo đầu tay mức độ 1A theo KDIGO (2024)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm albumin niệu, hạ huyết áp, bảo tồn eGFR\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Thuốc ức chế SGLT2 (Dapagliflozin)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng natri đến vết đặc, phục hồi phản xạ cầu ống, co tiểu động mạch đến\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thử nghiệm DAPA-CKD (Heerspink, 2020) và KDIGO (2024)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm 39% suy thận hoặc tử vong tim mạch\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Đối kháng Mineralocorticoid Không Steroid (Finerenone)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chặn chọn lọc thụ thể MR, ức chế tín hiệu viêm và xơ hóa mô kẽ thận\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khuyến cáo bảo tồn thận theo KDIGO (2024)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm biến cố tim mạch và làm chậm suy giảm chức năng thận\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Chất đồng vận thụ thể GLP-1\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm viêm toàn thân, giảm stress oxy hóa, kiểm soát đường huyết và cân nặng\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khuyến cáo điều trị phối hợp theo KDIGO (2024)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bảo vệ thận và giảm biến cố tim mạch xơ vữa nặng\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chiến lược Điều trị Bảo tồn Chức năng Thận Đa mô thức và Đột phá từ Thử nghiệm DAPA-CKD (2020)\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu điều trị cốt lõi là làm chậm tốc độ suy giảm eGFR và ngăn ngừa biến cố tim mạch:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Đột phá từ Thuốc Ức chế SGLT2 (DAPA-CKD, Heerspink 2020)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Thử nghiệm mang tính bước ngoặt DAPA-CKD của Heerspink và cộng sự (2020) trên New England Journal of Medicine đã mở ra kỷ nguyên mới trong bảo tồn chức năng thận. Việc sử dụng dapagliflozin giúp giảm 39% nguy cơ gộp suy thận hoặc tử vong ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính có hoặc không kèm đái tháo đường. Cơ chế tác dụng chính là phục hồi phản xạ cầu ống, giảm áp lực lọc nội cầu thận và bảo vệ podocyte.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>2. Ức chế Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) là nền tảng điều trị đầu tay cho bệnh nhân có tăng huyết áp và albumin niệu, giúp giãn tiểu động mạch đi, giảm áp lực lọc cầu thận và giảm bài tiết protein niệu.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>3. Lưu ý An toàn và Hiện tượng Sụt Giảm Mức Lọc Cầu Thận Sinh lý Khi Khởi Trị\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Khi khởi trị thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể ARB hoặc thuốc ức chế SGLT2, bệnh nhân thường xuất hiện hiện tượng sụt giảm eGFR cấp tính khoảng mười đến ba mươi phần trăm do sự thay đổi áp lực huyết động học nội cầu thận. Hướng dẫn KDIGO (2024) khẳng định đây là đáp ứng sinh lý phản ánh sự giải tỏa áp lực lọc nội cầu thận (hiệu ứng bảo vệ dài hạn) chứ không phải tổn thương thận cấp thực thể. Tuy nhiên, nếu mức lọc cầu thận sụt giảm trên ba mươi phần trăm kèm tăng kali máu nặng, cần kiểm tra hẹp động mạch thận hai bên hoặc tình trạng mất nước giảm thể tích tuần hoàn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Quản lý Các Biến chứng Chuyển hóa Toàn thân trong Bệnh Thận Mãn tính\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Khi chức năng thận suy giảm, việc kiểm soát các biến chứng nội môi là bắt buộc:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thiếu máu do Bệnh Thận:\u003C\u002Fstrong> Suy giảm sản xuất hormone erythropoietin tại thận và rối loạn chuyển hóa sắt do tăng hepcidin. Điều trị bằng các thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) kết hợp bù sắt tĩnh mạch để duy trì nồng độ hemoglobin mục tiêu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Rối loạn Khoáng chất và Xương (CKD-MBD):\u003C\u002Fstrong> Giảm bài tiết phosphat dẫn đến tăng phosphat máu, hạ canxi máu và cường tuyến cận giáp thứ phát. Điều trị bằng thuốc gắn phosphat tại ruột, bổ sung vitamin D hoạt tính và thuốc kích hoạt thụ thể cảm nhận canxi.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tăng Kali máu và Toan Chuyển hóa:\u003C\u002Fstrong> Giảm bài tiết acid và kali tại ống lượn xa. Cần kiểm soát chế độ ăn giảm kali, bổ sung natri bicarbonat đường uống và sử dụng các thuốc trao đổi cation gắn kali đường ruột mới khi cần thiết.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Thực tiễn Quản lý và Điều trị Bệnh Thận Mãn tính tại Việt Nam\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tại Việt Nam, bệnh thận mãn tính đặt ra thách thức lớn đối với hệ thống y tế và an sinh xã hội:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Gánh nặng Phát hiện Muộn:\u003C\u002Fstrong> Phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn đầu không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, dẫn đến việc nhiều người bệnh chỉ đến khám khi đã tiến triển sang giai đoạn G4 hoặc G5 đòi hỏi phải lọc máu cấp cứu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chiến lược Sàng lọc Sớm tại Tuyến Y tế Cơ sở:\u003C\u002Fstrong> Đẩy mạnh xét nghiệm định lượng creatinin huyết thanh để tính eGFR theo CKD-EPI và xét nghiệm tỷ số albumin\u002Fcreatinin niệu (UACR) định kỳ cho các nhóm nguy cơ cao (đái tháo đường, tăng huyết áp, tiền sử gia đình).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mở rộng Tiếp cận Thuốc Bảo vệ Thận Mới:\u003C\u002Fstrong> Tăng cường khả năng tiếp cận và chi trả bảo hiểm y tế cho các nhóm thuốc bảo tồn thận đột phá như SGLT2 inhibitors nhằm kéo dài thời gian bảo tồn chức năng thận và trì hoãn thời điểm phải bước vào điều trị thay thế thận tốn kém.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","chronic kidney disease","Bệnh thận mãn tính (chronic kidney disease hay CKD) là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên ba tháng và có ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh, được đặc trưng bởi mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) giảm dưới 60 mL\u002Fphút\u002F1.73 m2 diện tích da hoặc có sự hiện diện của các chỉ báo tổn thương thận (đặc biệt là albumin niệu), phân loại theo hệ thống CGA của hướng dẫn quốc tế KDIGO.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,29,37,45],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":28},"Stevens, P. E., Ahmed, S. B., Carrero, J. J., Foster, M. C., Francis, A., Hall, R. K., ... & Levin, A. (2024). KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International, 105(4S), S117-S314.","KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease","Stevens, Ahmed, Carrero, Foster, Francis, Hall, Levin","Kidney International",2024,"10.1016\u002Fj.kint.2023.10.018","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.kint.2023.10.018",{"citationText":30,"title":31,"authors":32,"source":33,"year":34,"doi":35,"url":36},"Levey, A. S., Stevens, L. A., Schmid, C. H., Zhang, Y. L., Castro, A. F., Feldman, H. I., ... & Coresh, J. (2009). A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Annals of Internal Medicine, 150(9), 604-612.","A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate","Levey, Stevens, Schmid, Zhang, Castro, Feldman, Coresh","Annals of Internal Medicine",2009,"10.7326\u002F0003-4819-150-9-200905050-00006","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.7326\u002F0003-4819-150-9-200905050-00006",{"citationText":38,"title":39,"authors":40,"source":41,"year":42,"doi":43,"url":44},"Heerspink, H. J., Stefánsson, B. V., Correa-Rotter, R., Chertow, G. M., Greene, T., Hou, F. F., ... & Wheeler, D. C. (2020). Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. New England Journal of Medicine, 383(15), 1436-1446.","Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease","Heerspink, Stefánsson, Correa-Rotter, Chertow, Greene, Hou, Wheeler","New England Journal of Medicine",2020,"10.1056\u002Fnejmoa2024816","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1056\u002Fnejmoa2024816",{"citationText":46,"title":47,"authors":48,"source":49,"year":50,"doi":51,"url":52},"Webster, A. C., Nagler, E. V., Morton, R. L., & Masson, P. (2017). Chronic Kidney Disease. The Lancet, 389(10075), 1238-1252.","Chronic Kidney Disease","Webster, Nagler, Morton, Masson","The Lancet",2017,"10.1016\u002Fs0140-6736(16)32064-5","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fs0140-6736(16)32064-5",[54,57,60],{"question":55,"answer":56},"Hệ thống phân loại CGA của KDIGO (2024) phân tầng nguy cơ bệnh thận mãn tính như thế nào?","Theo hướng dẫn KDIGO (2024) công bố trên Kidney International, hệ thống CGA đánh giá bệnh thận mãn tính qua ba trục đồng thời: C (Cause - nguyên nhân bệnh sinh như đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh cầu thận), G (GFR - phân thành 5 giai đoạn từ G1 đến G5 dựa trên mức lọc cầu thận), và A (Albuminuria - phân thành 3 mức A1, A2, A3 dựa trên tỷ số albumin\u002Fcreatinin niệu). Sự kết hợp giữa giai đoạn G và mức A tạo thành bản đồ nhiệt dự báo chính xác nguy cơ tử vong tim mạch và tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối.",{"question":58,"answer":59},"Tại sao thuốc ức chế SGLT2 trở thành trụ cột điều trị bảo tồn chức năng thận theo thử nghiệm DAPA-CKD (2020)?","Theo thử nghiệm DAPA-CKD của Heerspink và cộng sự (2020) trên New England Journal of Medicine, thuốc ức chế SGLT2 ức chế sự tái hấp thu natri và glucose tại ống lượn gần, làm tăng lượng natri đi đến vết đặc (macula densa). Cơ chế này kích hoạt phản xạ cầu ống (tubuloglomerular feedback), gây co tiểu động mạch đến cầu thận, từ đó làm giảm áp lực nội cầu thận và giảm tổn thương tế bào có chân podocyte, giúp làm chậm 39% nguy cơ biến cố thận và tử vong tim mạch.",{"question":61,"answer":62},"Khi nào bệnh nhân bệnh thận mãn tính cần được chuẩn bị tiếp cận các liệu pháp thay thế thận?","Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO (2024) và tổng quan của Webster và cộng sự (2017) trên The Lancet, khi bệnh nhân tiến triển đến giai đoạn G4 (mức lọc cầu thận dưới 30 mL\u002Fphút\u002F1.73 m2), bác sĩ cần chủ động tư vấn giáo dục tiền thay thế thận, chuẩn bị tạo đường vào mạch máu (như thông động tĩnh mạch AVF) hoặc đặt ống thông lọc màng bụng trước khi tiến triển sang giai đoạn G5 (mức lọc cầu thận dưới 15 mL\u002Fphút\u002F1.73 m2) cần chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng hoặc ghép thận.",{"id":64,"researcherId":10,"name":65,"imageUrl":66},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":68,"researcherId":10,"name":69,"imageUrl":70},2889,"Lê Xuân Niên","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLuyWIkhyP2W5E59cKwN7ciI2nbjMGUpXO9rVQquC826ujzkqhU=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-04-18T15:42:16.536+00:00","2026-08-23T07:47:40.269+00:00","2025-09-06T18:02:05.681+00:00",261,[79,89,94,99,105,110,116,122,127,132],{"id":80,"title":81,"term":82,"englishTitle":83,"definition":84,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"tăng áp phổi","Tăng áp phổi là gì? Các công bố khoa học về Tăng áp phổi","Tăng áp phổi","Pulmonary hypertension","Tăng áp phổi là tình trạng huyết động đặc trưng bởi sự gia tăng bất thường của áp lực động mạch phổi trung bình vượt quá 20 mmHg khi nghỉ ngơi, dẫn đến tái cấu trúc mạch máu phổi và suy tim phải.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":92,"definition":93,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":97,"definition":98,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":100,"title":101,"term":102,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":108,"definition":109,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":111,"title":112,"term":113,"englishTitle":114,"definition":115,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":117,"title":118,"term":119,"englishTitle":120,"definition":121,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":123,"title":124,"term":123,"englishTitle":125,"definition":126,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":128,"title":129,"term":128,"englishTitle":130,"definition":131,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi.",{"id":133,"title":134,"term":133,"englishTitle":133,"definition":135,"discipline":19,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"apexification","Apexification là gì? Kỹ thuật đóng chóp răng chưa hoàn thiện","Apexification (thủ thuật đóng chóp) là một phương pháp điều trị nội nha nhằm kích thích sự hình thành hàng rào khoáng hóa cứng (calcified barrier) hoặc đặt trực tiếp một nút chặn nhân tạo tại vùng cuống của răng vĩnh viễn chưa trưởng thành bị hoại tử tủy và mở rộng chóp, tạo điều kiện thuận lợi cho việc trám bít ống tủy kín khít hoàn toàn."]