[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20h%E1%BB%93ng%20c%E1%BA%A7u%20h%C3%ACnh%20li%E1%BB%81m{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_bệnh hồng cầu hình liềm":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":21,"discipline":22,"references":23,"faqs":48,"createUser":58,"publishUser":10,"keywords":62,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":63,"status":64,"createTime":65,"updateTime":66,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":67,"relateTopics":68},"bệnh hồng cầu hình liềm","Bệnh hồng cầu hình liềm: Nguyên nhân, cơ chế và điều trị","Tìm hiểu bệnh hồng cầu hình liềm: nguyên nhân đột biến gen HBB, cơ chế trùng hợp HbS, các biến chứng tắc mạch cấp và tiến bộ chỉnh sửa gen CRISPR.","\u003Cp>Bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease - SCD) là một nhóm rối loạn huyết học di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường, đặc trưng bởi sự hiện diện của phân tử hemoglobin bất thường HbS trong hồng cầu. Dưới điều kiện phân áp oxy thấp, các phân tử HbS bị trùng hợp thành các bó sợi polymer không tan, làm biến dạng hồng cầu từ hình đĩa lõm hai mặt mềm dẻo thành hình lưỡi liềm cứng và dễ vỡ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sự biến dạng hình thái và mất tính đàn hồi cơ học khiến các hồng cầu hình liềm dễ bị giữ lại và vỡ sớm trong hệ tuần hoàn dẫn đến thiếu máu tán huyết mạn tính. Đồng thời, các tế bào biến dạng có xu hướng kết dính bất thường với tế bào nội mô mạch máu và các tế bào máu khác, gây tắc nghẽn các vi mạch (vaso-occlusive crisis), dẫn đến thiếu máu cục bộ mô, các cơn đau dữ dội và tổn thương tiến triển đa cơ quan.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Lịch sử phát hiện và nền tảng di truyền học phân tử\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh hồng cầu hình liềm giữ vị trí đặc biệt quan trọng trong lịch sử y sinh học hiện đại. Nghiên cứu kinh điển của Pauling và cs. (1949) đã chứng minh tính di động điện di khác biệt của hemoglobin ở bệnh nhân so với người bình thường, đưa bệnh hồng cầu hình liềm trở thành bệnh lý phân tử đầu tiên được xác định trong y học.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Về mặt di truyền học, bệnh phát sinh do đột biến điểm đơn nucleotide trên gen HBB nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 11. Đột biến thay thế adenine bằng thymine dẫn đến việc chuyển đổi codon GAG thành GTG, làm thay thế axit glutamic (một axit amin ưa nước mang điện tích âm) bằng valine (một axit amin kỵ nước không phân cực) tại vị trí số 6 của chuỗi polypeptide beta-globin. Phân tử hemoglobin đột biến cấu thành từ hai chuỗi alpha bình thường và hai chuỗi beta đột biến được ký hiệu là HbS.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bệnh di truyền theo quy luật Mendel lặn trên nhiễm sắc thể thường:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thể đồng hợp tử (HbSS):\u003C\u002Fstrong> Cá thể nhận cả hai bản sao gen đột biến từ cha và mẹ, biểu hiện bệnh hồng cầu hình liềm thể nặng điển hình.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thể dị hợp tử (HbAS):\u003C\u002Fstrong> Cá thể chỉ nhận một alen đột biến, thường được gọi là người mang gen bệnh hoặc có đặc điểm hồng cầu hình liềm (sickle cell trait). Những người này thường không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt trong điều kiện sinh hoạt bình thường nhưng có thể truyền gen bệnh cho thế hệ sau.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thể kết hợp dị hợp tử kép:\u003C\u002Fstrong> Đột biến HbS kết hợp với các bất thường khác của chuỗi beta-globin như bệnh hemoglobin C (HbSC) hoặc beta-thalassemia (HbS\u002Fbeta-thalassemia).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh và biến đổi huyết động học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tổng quan toàn diện của Piel và cs. (2017) đã làm sáng tỏ chuỗi phản ứng bệnh sinh phức tạp của bệnh hồng cầu hình liềm, bao gồm bốn cơ chế then chốt liên kết chặt chẽ với nhau:\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Phản ứng trùng hợp phân tử HbS\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Khi phân tử HbS nhả oxy tại các mô ngoại vi, vị trí valine kỵ nước tại codon 6 của chuỗi beta bộc lộ ra bề mặt và gắn kết với vị trí tiếp nhận kỵ nước trên chuỗi beta của phân tử HbS lân cận. Hiện tượng này kích hoạt quá trình tự lắp ráp tạo thành các sợi polymer 14 chuỗi xoắn ốc. Sự tích tụ của các bó sợi polymer làm biến dạng cấu trúc khung xương màng hồng cầu và làm tăng độ nhớt nội bào.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Tán huyết nội mạch và ngoại mạch\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Hồng cầu hình liềm mất tính mềm dẻo và bị tổn thương màng liên tục qua các chu kỳ biến dạng - tái oxy hóa, rút ngắn tuổi thọ tế bào hồng cầu trong tuần hoàn từ mức bình thường xuống mức rất ngắn. Tán huyết ngoại mạch diễn ra chủ yếu tại lách và gan, trong khi tán huyết nội mạch giải phóng hemoglobin tự do vào huyết tương. Hemoglobin tự do nhanh chóng bắt giữ và trung hòa nitric oxide (NO) nội sinh, làm suy giảm nghiêm trọng chức năng giãn mạch phụ thuộc nội mô, gây co thắt mạch máu mạn tính và tăng áp lực động mạch phổi.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Hiện tượng kết dính tế bào và tắc mạch vi tuần hoàn\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tế bào nội mô bị kích hoạt biểu hiện quá mức các phân tử bám dính tế bào. Hồng cầu hình liềm, bạch cầu trung tính hoạt hóa và tiểu cầu cùng kết dính vào thành mạch, tạo nên các nút tắc nghẽn vi tuần hoàn. Tắc mạch làm giảm tưới máu cục bộ, gây hoại tử vô khuẩn tại xương, thận, lách và não.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>Tình trạng viêm mạn tính và stress oxy hóa\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Sự giải phóng heme tự do, các phân tử tín hiệu nguy hiểm và việc kích hoạt hệ thống bổ thể duy trì một trạng thái viêm toàn thân liên tục. Stress oxy hóa gia tăng làm tổn hại thêm màng tế bào và thúc đẩy quá trình đông máu nội mạch rải rác.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và các biến chứng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biểu hiện lâm sàng của bệnh hồng cầu hình liềm thường bắt đầu xuất hiện trong nửa sau của năm đầu đời, khi nồng độ hemoglobin bào thai (HbF) suy giảm dần và được thay thế bởi HbS. Nghiên cứu đoàn hệ của Platt và cs. (1994) đã theo dõi diễn tiến tự nhiên và xác định các biến chứng cấp tính và mạn tính ảnh hưởng sâu sắc đến tỷ lệ sống sót của bệnh nhân:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Nhóm biến chứng\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tên biến chứng\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đặc điểm lâm sàng và mức độ nguy hiểm\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng cấp tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cơn đau tắc mạch (Vaso-occlusive Crisis)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cơn đau xương khớp dữ dội đột ngột, là nguyên nhân nhập viện phổ biến nhất của bệnh nhân.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng cấp tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hội chứng ngực cấp (Acute Chest Syndrome)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tổn thương phổi cấp tính với sốt, đau ngực, thâm nhiễm phổi trên X-quang và thiếu oxy máu nặng; nguy cơ tử vong cao.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng cấp tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đột quỵ não\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tắc mạch máu lớn não hoặc vi mạch gây nhồi máu não hoặc xuất huyết não, đặc biệt nguy hiểm ở trẻ nhỏ.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng cấp tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cơn cô lập lách (Splenic Sequestration)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hồng cầu bị ứ đọng đột ngột lượng lớn trong lách gây tụt huyết áp trụy mạch và thiếu máu cấp tính đe dọa tính mạng.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng mạn tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Bệnh thận do hồng cầu hình liềm\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tổn thương tủy thận do thiếu máu mạn tính dẫn đến tiểu đạm, giảm khả năng cô đặc nước tiểu và suy thận giai đoạn cuối.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng mạn tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tăng áp động mạch phổi\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hậu quả của tán huyết nội mạch mạn tính và giảm nitric oxide, dẫn đến phì đại tâm thất phải và suy tim.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Biến chứng mạn tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tổn thương xương và khớp\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi và xương cánh tay do tắc vi mạch nuôi xương, gây tàn phế vận động.\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Phương pháp chẩn đoán và sàng lọc\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán bệnh hồng cầu hình liềm dựa trên sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng, xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi và các kỹ thuật chuyên sâu xác định thành phần hemoglobin:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Tổng phân tích tế bào máu và huyết đồ:\u003C\u002Fstrong> Ghi nhận tình trạng thiếu máu đẳng sắc đẳng bào hoặc nhược sắc nhẹ, tăng mạnh số lượng hồng cầu lưới do tủy xương phản ứng tăng sinh, và quan sát thấy các hồng cầu hình lưỡi liềm đặc trưng trên tiêu bản máu nhuộm Giemsa.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Điện di hemoglobin:\u003C\u002Fstrong> Phương pháp phân tách các phân tử hemoglobin trên gel agarose hoặc acetate cellulose trong môi trường kiềm hoặc axit để phát hiện dải băng HbS bất thường.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Sắc ký lỏng hiệu năng cao trao đổi ion (HPLC):\u003C\u002Fstrong> Kỹ thuật định lượng chính xác tỷ lệ phần trăm của các phân đoạn HbA, HbS, HbF và HbA2, là tiêu chuẩn vàng trong sàng lọc sơ sinh và chẩn đoán phân biệt.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Phân tích di truyền phân tử:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng kỹ thuật giải trình tự DNA hoặc PCR để phát hiện chính xác đột biến điểm trên gen HBB, đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán trước sinh và tư vấn di truyền.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị và quản lý toàn diện\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Quản lý bệnh hồng cầu hình liềm đòi hỏi sự phối hợp đa chuyên khoa nhằm mục tiêu giảm thiểu biến cố tắc mạch, phòng ngừa tổn thương cơ quan đích và nâng cao chất lượng cuộc sống:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị kiểm soát cơn đau cấp:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng phác đồ giảm đau bậc thang, bù dịch tĩnh mạch đầy đủ, ủ ấm và cung cấp oxy hỗ trợ khi có giảm bão hòa oxy máu.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp Hydroxyurea:\u003C\u002Fstrong> Thuốc kích thích sản sinh hemoglobin bào thai (HbF), làm loãng nồng độ HbS nội bào, ngăn chặn phản ứng trùng hợp và giảm đáng kể tần suất xuất hiện cơn đau tắc mạch và hội chứng ngực cấp.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Phác đồ truyền máu và trao đổi hồng cầu:\u003C\u002Fstrong> Chỉ định truyền máu định kỳ hoặc trao đổi hồng cầu tự động để duy trì tỷ lệ HbS dưới ngưỡng 30% nhằm dự phòng đột quỵ tái phát ở trẻ em có nguy cơ cao.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Phòng ngừa nhiễm trùng:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng kháng sinh penicillin dự phòng hàng ngày cho trẻ em dưới 5 tuổi và tiêm chủng đầy đủ các loại vaccine liên hợp chống vi khuẩn phế cầu, màng não cầu và vi khuẩn Hib do lách bị teo mất chức năng tự nhiên.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Tiến bộ đột phá trong liệu pháp tế bào và chỉnh sửa gen\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bên cạnh phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại (allogeneic hematopoietic stem cell transplantation) vốn bị giới hạn bởi nguồn người hiến tương thích mô HLA, y học hiện đại đã đạt được bước ngoặt mang tính cách mạng với các liệu pháp gen tự thân.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Thử nghiệm lâm sàng bước ngoặt của Frangoul và cs. (2021) trên tạp chí New England Journal of Medicine đã chứng minh hiệu quả vượt trội của công nghệ chỉnh sửa gen CRISPR-Cas9. Bằng cách can thiệp vào vùng tăng cường dòng hồng cầu của gen BCL11A trong tế bào gốc tạo máu tự thân của bệnh nhân, liệu pháp này đã vô hiệu hóa chất ức chế tự nhiên của gen gamma-globin, qua đó tái kích hoạt sự biểu hiện mạnh mẽ của hemoglobin bào thai HbF ở mức cao bền vững. Kết quả cho thấy các bệnh nhân được điều trị đã loại bỏ hoàn toàn các cơn đau tắc mạch và không còn phụ thuộc vào truyền máu định kỳ.\u003C\u002Fp>","sickle cell disease",[19,20],"hồng cầu hình liềm","thiếu máu hồng cầu hình liềm","Bệnh hồng cầu hình liềm là rối loạn huyết học di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường do đột biến điểm trên gen HBB, dẫn đến sự hình thành hemoglobin bất thường HbS làm hồng cầu bị biến dạng thành hình lưỡi liềm, gây thiếu máu tán huyết và tắc nghẽn vi tuần hoàn.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[24,30,36,42],{"citationText":25,"title":26,"authors":27,"source":10,"year":28,"doi":29,"url":10},"Pauling, L., Itano, H. A., Singer, S. J., & Wells, I. C. (1949). Sickle cell anemia, a molecular disease. Science, 110(2865), 543-548.","Sickle Cell Anemia, a Molecular Disease","Pauling, Itano, Singer, Wells",1949,"10.1126\u002Fscience.110.2865.543",{"citationText":31,"title":32,"authors":33,"source":10,"year":34,"doi":35,"url":10},"Piel, F. B., Steinberg, M. H., & Rees, D. C. (2017). Sickle Cell Disease. New England Journal of Medicine, 376(16), 1561-1573.","Sickle Cell Disease","Piel, Steinberg, Rees",2017,"10.1056\u002FNEJMra1510865",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":10,"year":40,"doi":41,"url":10},"Frangoul, H., Altshuler, D., Cappellini, M. D., Chen, Y. S., Domm, J., Eustace, B. K., ... & Corbacioglu, S. (2021). CRISPR-Cas9 Gene Editing for Sickle Cell Disease and β-Thalassemia. New England Journal of Medicine, 384(3), 252-260.","CRISPR-Cas9 Gene Editing for Sickle Cell Disease and β-Thalassemia","Frangoul, Altshuler, Cappellini, Chen, Corbacioglu",2021,"10.1056\u002FNEJMoa2031054",{"citationText":43,"title":44,"authors":45,"source":10,"year":46,"doi":47,"url":10},"Platt, O. S., Brambilla, D. J., Rosse, W. F., Milner, P. F., Castro, O., Steinberg, M. H., & Klug, P. P. (1994). Mortality in sickle cell disease -- life expectancy and risk factors for early death. New England Journal of Medicine, 330(23), 1639-1644.","Mortality in sickle cell disease -- life expectancy and risk factors for early death","Platt, Brambilla, Rosse, Milner, Castro, Steinberg, Klug",1994,"10.1056\u002FNEJM199406093302303",[49,52,55],{"question":50,"answer":51},"Đột biến gen nào gây ra bệnh hồng cầu hình liềm?","Bệnh hồng cầu hình liềm do đột biến điểm thay thế adenine bằng thymine trên gen HBB ở nhiễm sắc thể 11, dẫn đến việc thay thế axit glutamic bằng valine tại vị trí số 6 của chuỗi polypeptide beta-globin.",{"question":53,"answer":54},"Thuốc Hydroxyurea có vai trò gì trong điều trị bệnh hồng cầu hình liềm?","Hydroxyurea kích thích tủy xương tăng sản xuất hemoglobin bào thai HbF, làm loãng nồng độ HbS nội bào và ức chế phản ứng trùng hợp sợi polymer, giúp giảm đáng kể tần suất cơn đau tắc mạch và biến chứng phổi cấp.",{"question":56,"answer":57},"Liệu pháp gen CRISPR-Cas9 điều trị bệnh hồng cầu hình liềm như thế nào?","Liệu pháp CRISPR-Cas9 vô hiệu hóa vùng tăng cường điều hòa của gen BCL11A trong tế bào gốc tạo máu tự thân, kích hoạt lại quá trình sản sinh hemoglobin bào thai HbF để thay thế và ngăn ngừa hiện tượng trùng hợp của HbS.",{"id":59,"researcherId":10,"name":60,"imageUrl":61},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2025-05-13T01:37:15.981+00:00","2026-08-25T06:18:05.723+00:00",292,[69,78,88,94,99,105,110,116,121,126],{"id":70,"title":71,"term":70,"englishTitle":72,"definition":73,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"acid amin","Acid amin là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","amino acid","khái niệm và đối tượng nghiên cứu cơ bản trong y học và khoa học sức khỏe, phản ánh các đặc trưng bản chất, cơ chế vận hành và các quy luật tương tác hệ thống trong thực tiễn.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":81,"definition":82,"discipline":83,"disciplineCode":84,"disciplineLabel":85,"disciplineColor":86,"disciplineIcon":87},"gen di truyền","Gen di truyền là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","gene","Gen di truyền (gene) là đơn vị vật lý và chức năng cơ bản của tính di truyền, bao gồm một đoạn trình tự nucleotide nhất định trên phân tử DNA (hoặc RNA ở một số virus) mang thông tin mã hóa cho một chuỗi polypeptide hoặc phân tử RNA chức năng.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":89,"title":90,"term":91,"englishTitle":92,"definition":93,"discipline":83,"disciplineCode":84,"disciplineLabel":85,"disciplineColor":86,"disciplineIcon":87},"đột biến gen","Đột biến gen là gì? Các công bố khoa học về Đột biến gen","Đột biến gen","Gene mutation \u002F Point mutation","Đột biến gen là những biến đổi vĩnh viễn trong cấu trúc trình tự nucleotide của phân tử DNA tại một locus gen nhất định, dẫn đến thay đổi sản phẩm phiên mã và dịch mã sinh học.",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":97,"definition":98,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"huyết học","Huyết học là gì? Các công bố khoa học về Huyết học","Hematology","Huyết học là phân ngành y học chuyên sâu nghiên cứu về máu, các cơ quan tạo máu và các rối loạn bệnh lý liên quan đến thành phần tế bào và cơ chế đông máu.",{"id":100,"title":101,"term":102,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"đột quỵ thiếu máu não","Đột quỵ thiếu máu não là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Đột quỵ thiếu máu não","ischemic stroke","Đột quỵ thiếu máu não là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột các khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc toàn thể kéo dài trên 24 giờ do tắc nghẽn cấp tính dòng máu nuôi dưỡng nhu mô não.",{"id":106,"title":107,"term":106,"englishTitle":108,"definition":109,"discipline":83,"disciplineCode":84,"disciplineLabel":85,"disciplineColor":86,"disciplineIcon":87},"đồng hợp tử","Đồng hợp tử là gì? Các nghiên cứu khoa học về Đồng hợp tử","homozygote","Đồng hợp tử (homozygote) là cá thể sinh vật mang hai allele hoàn toàn giống nhau tại một locus gen xác định trên các nhiễm sắc thể tương đồng, tạo ra các giao tử đồng nhất về locus đó.",{"id":111,"title":112,"term":113,"englishTitle":114,"definition":115,"discipline":83,"disciplineCode":84,"disciplineLabel":85,"disciplineColor":86,"disciplineIcon":87},"yếu tố di truyền","Yếu tố di truyền là gì? Các nghiên cứu về Yếu tố di truyền","Yếu tố di truyền","genetic factors","Yếu tố di truyền là các biến thể trong cấu trúc hoặc trình tự DNA được truyền lại từ thế hệ này sang thế hệ khác, quyết định các đặc điểm kiểu hình sinh học và mức độ nhạy cảm đối với bệnh tật ở sinh vật.",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":119,"definition":120,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"rối loạn di truyền","Rối loạn di truyền là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","Genetic disorder","Rối loạn di truyền là các bệnh lý bất thường về mặt sinh học gây ra bởi sự thay đổi, sai hỏng hoặc đột biến trong vật chất di truyền (bộ gen DNA) của cơ thể sinh vật, từ đột biến điểm đơn gen đến bất thường cấu trúc hoặc số lượng nhiễm sắc thể.",{"id":122,"title":123,"term":122,"englishTitle":124,"definition":125,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":127,"title":128,"term":129,"englishTitle":130,"definition":131,"discipline":22,"disciplineCode":74,"disciplineLabel":75,"disciplineColor":76,"disciplineIcon":77},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng."]