[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20g%C3%BAt{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_bệnh gút":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":39,"createUser":49,"publishUser":10,"keywords":53,"keywordCount":64,"enrichTopicLink":65,"status":66,"createTime":67,"updateTime":68,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":69,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":70,"relateTopics":71},"bệnh gút","Bệnh gút là gì? Tổng quan khái niệm và ứng dụng","Bệnh gút là bệnh lý viêm khớp vi tinh thể do rối loạn chuyển hóa nhân purin, đặc trưng bởi tình trạng tăng acid uric máu mạn tính vượt ngưỡng bão hòa dẫ...","\u003Cp>\u003Cstrong>Bệnh gút\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Gout \u002F Gouty arthritis\u003C\u002Fem>) là bệnh lý viêm khớp vi tinh thể do rối loạn chuyển hóa nhân purin, đặc trưng bởi tình trạng tăng acid uric máu mạn tính vượt ngưỡng bão hòa dẫn đến lắng đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) tại bao hoạt dịch khớp và mô quanh khớp, gây ra các đợt viêm khớp cấp tính dữ dội.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Sinh bệnh học chuyển hóa Acid Uric và cơ chế kết tinh Monosodium Urat\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Acid uric là sản phẩm thoái hóa cuối cùng của quá trình dị hóa các nucleotide purin (adenin và guanin) ở người do tổ tiên loài người đã mất chức năng gen mã hóa enzyme uricase (urate oxidase) trong quá trình tiến hóa. Nguồn purin trong cơ thể bắt nguồn từ hai nguồn chính: purin nội sinh từ sự phân giải tế bào và acid nucleic (chiếm khoảng 60-70%) và purin ngoại sinh từ khẩu phần ăn uống giàu đạm động vật, hải sản, phủ tạng và bia rượu (chiếm 30-40%). Enzyme xanthine oxidase (XO) tại gan đóng vai trò xúc tác then chốt chuyển hypoxanthine thành xanthine và tiếp tục oxy hóa xanthine thành acid uric.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ở điều kiện sinh lý bình thường (pH 7.4 và nhiệt độ cơ thể 37 °C), acid uric tồn tại chủ yếu dưới dạng ion urat hòa tan. Giới hạn hòa tan bão hòa của monosodium urat (MSU) trong huyết tương là 6.8 mg\u002FdL (khoảng 404 µmol\u002FL). Khi nồng độ acid uric máu vượt qua ngưỡng này, tình trạng tăng acid uric máu (hyperuricemia) được xác lập. Sự bão hòa kéo dài dẫn đến quá trình tạo mầm tinh thể và kết tinh các vi tinh thể MSU hình kim sắc nhọn. Quá trình kết tinh này đặc biệt ưu thế tại các khớp ngoại biên (như khớp bàn ngón chân cái - podagra) do nhiệt độ ở đầu chi thấp hơn (khoảng 32-34 °C làm giảm độ tan của urat), nồng độ natri mô kẽ cao và tình trạng mất nước tương đối vào ban đêm.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế miễn dịch phân tử kích hoạt phản ứng viêm: Vai trò của NLRP3 Inflammasome\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sự hiện diện của tinh thể MSU tại bao hoạt dịch khớp không chỉ là hiện tượng vật lý thụ động mà đóng vai trò là một mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (Damage-Associated Molecular Pattern - DAMP), kích hoạt trực tiếp hệ miễn dịch bẩm sinh:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thực bào tinh thể và kích hoạt Inflammasome:\u003C\u002Fstrong> Đại thực bào và tế bào bao hoạt dịch nội tại thực bào các tinh thể MSU hình kim. Sự tương tác này làm tổn thương màng lysosome, giải phóng enzyme cathepsin B vào bào tương và kích hoạt dòng thác lắp ráp phức hợp thụ thể miễn dịch nội bào NLRP3 inflammasome cùng protein cầu nối ASC và pro-caspase-1.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Phóng thích Interleukin-1 Beta (IL-1β):\u003C\u002Fstrong> Caspase-1 được hoạt hóa sẽ cắt tiền chất pro-IL-1β và pro-IL-18 thành các cytokine dạng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ho%E1%BA%A1t%20t%C3%ADnh%20sinh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} mạnh mẽ, được tiết ồ ạt ra khoang khớp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thu hút và hoạt hóa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20trung%20t%C3%ADnh%22%7D}}:\u003C\u002Fstrong> IL-1β kích thích tế bào nội mô mạch máu biểu lộ các phân tử bám dính (E-selectin, ICAM-1) và giải phóng các chemokine (như CXCL8\u002FIL-8), thu hút một lượng khổng lồ bạch cầu trung tính từ dòng máu tràn vào dịch khớp. Bạch cầu trung tính thực bào tinh thể, giải phóng các enzyme tiêu protein, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22g%E1%BB%91c%20t%E1%BB%B1%20do%22%7D}} oxy hóa (ROS) và các bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NETosis), tạo nên cơn bão viêm khớp cấp dữ dội với đầy đủ 4 triệu chứng sưng, nóng, đỏ, đau tột độ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch2>Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng và phân loại giai đoạn\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo tiêu chuẩn phân loại gút cập nhật của Trường Thống phong Hoa Kỳ (ACR) và Liên đoàn Chống thấp khớp Châu Âu (EULAR), tiêu chuẩn vàng tuyệt đối để chẩn đoán xác định bệnh gút là tìm thấy các tinh thể monosodium urat hình kim, có tính lưỡng chiết quang âm tính mạnh dưới kính hiển vi quang học phân cực từ mẫu dịch khớp hút được hoặc từ hạt tophi.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bệnh gút tiến triển qua 4 giai đoạn lâm sàng kinh điển:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn 1: Tăng acid uric máu không triệu chứng:\u003C\u002Fstrong> Nồng độ acid uric > 6.8 mg\u002FdL nhưng chưa từng có đợt viêm khớp cấp hoặc hạt tophi; giai đoạn này có thể kéo dài hàng chục năm.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn 2: Viêm khớp gút cấp tính:\u003C\u002Fstrong> Khởi phát đột ngột vào ban đêm hoặc rạng sáng, thường ở một khớp (monarthritis - điển hình là khớp bàn ngón chân cái ở 70% các ca đầu tiên). Khớp sưng to, da căng bóng đỏ tía, đau rát dữ dội đến mức không chịu nổi sức chạm của tấm chăn mỏng. Cơn viêm đạt đỉnh trong vòng 12-24 giờ và thường tự thoái lui dần sau 7 đến 14 ngày dù không điều trị.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn 3: Khoảng cách giữa các cơn gút cấp (Intercritical gout):\u003C\u002Fstrong> Giai đoạn hoàn toàn không có triệu chứng đau giữa các đợt bùng phát; tuy nhiên các tinh thể MSU vẫn âm thầm tích tụ trong màng hoạt dịch.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn 4: Gút mạn tính có hạt tophi (Chronic tophaceous gout):\u003C\u002Fstrong> Xuất hiện sau 10 đến 20 năm không được kiểm soát nồng độ acid uric. Hình thành các khối u tophi cứng không đau chứa đầy tinh thể urat tại vành tai, quanh khớp khuỷu, gân gót Achilles và khớp bàn ngón, gây biến dạng khớp, hủy hoại xương dưới sụn trên X-quang và suy giảm {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20v%E1%BA%ADn%20%C4%91%E1%BB%99ng%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Chiến lược điều trị toàn diện: Cắt cơn cấp và Hạ Acid Uric mục tiêu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Điều trị bệnh gút hiện đại bao gồm hai chiến lược tách biệt nhưng phối hợp chặt chẽ: xử trí cơn viêm cấp và kiểm soát hạ acid uric máu mạn tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Cfigure class=\"table\">\u003Ctable>\n\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Mục tiêu trị liệu\u003C\u002Fth>\u003Cth>Nhóm thuốc lựa chọn\u003C\u002Fth>\u003Cth>Cơ chế tác động dược lý\u003C\u002Fth>\u003Cth>Lưu ý lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Cắt cơn viêm cấp\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Colchicine (Liều thấp)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ức chế trùng hợp vi ống tubulin, ngăn di chuyển bạch cầu\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Dùng sớm trong 24h đầu; tránh liều cao gây tiêu chảy nặng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Cắt cơn viêm cấp\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>NSAIDs (Naproxen, Celecoxib)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX-1\u002FCOX-2), giảm prostaglandin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thận trọng ở bệnh nhân suy thận, loét dạ dày, suy tim\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Cắt cơn viêm cấp\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Corticosteroid (Prednisolone)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kháng viêm toàn thân mạnh, ức chế cytokine tiền viêm\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Lựa chọn tối ưu khi bệnh nhân có chống chỉ định với NSAID\u002FColchicine\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Hạ acid uric mạn\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Allopurinol (Ức chế XO)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chất tương tự purin, ức chế cạnh tranh enzyme xanthine oxidase\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Sàng lọc gen HLA-B*58:01 ở người châu Á để tránh hội chứng Stevens-Johnson\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Hạ acid uric mạn\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Febuxostat (Ức chế XO)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chất ức chế non-purin chọn lọc cao enzyme xanthine oxidase\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Hiệu lực hạ acid uric mạnh, dùng được cho người suy thận nhẹ-vừa\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\u003Ctd>Hạ acid uric mạn\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Probenecid \u002F Lesinurad\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ức chế tái hấp thu urat tại ống lượn gần qua chất vận chuyển URAT1\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chỉ dùng khi độ thanh thải thận tốt, chống chỉ định khi có sỏi thận urat\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\n\n\u003Cp>Nguyên tắc cốt lõi trong điều trị hạ acid uric lâu dài (Treat-to-Target) là phải duy trì nồng độ acid uric huyết thanh ổn định dưới ngưỡng bão hòa để tinh thể MSU hòa tan ngược trở lại vào máu và bị đào thải hết. Ngưỡng đích bắt buộc là < 6.0 mg\u002FdL (360 µmol\u002FL) cho tất cả bệnh nhân gút, và < 5.0 mg\u002FdL (300 µmol\u002FL) cho những ca có hạt tophi hoặc tổn thương hủy khớp. Khi bắt đầu điều trị hạ acid uric, bắt buộc phải dùng kèm colchicine liều thấp (0.5 - 1.0 mg\u002Fngày) dự phòng trong tối thiểu 3 đến 6 tháng đầu để ngăn chặn các đợt gút bùng phát do sự phân rã bề mặt tinh thể.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Bệnh gút như một biểu hiện của hội chứng chuyển hóa và nguy cơ tim mạch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Trong y học hiện đại, bệnh gút không còn được nhìn nhận đơn thuần là một bệnh viêm khớp cục bộ mà được coi là một thành tố quan trọng trong phức hợp Hội chứng Chuyển hóa (Metabolic Syndrome). Tăng acid uric máu mạn tính có {{topic|%7B%22topic%22%3A%22m%E1%BB%91i%20li%C3%AAn%20h%E1%BB%87%22%7D}} mật thiết và độc lập với tình trạng kháng insulin, béo phì trung tâm (béo bụng), {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%C4%83ng%20huy%E1%BA%BFt%20%C3%A1p%22%7D}}, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%C3%A1i%20th%C3%A1o%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%22%7D}} típ 2 và bệnh {{topic|%7B%22topic%22%3A%22x%C6%A1%20v%E1%BB%AFa%20%C4%91%E1%BB%99ng%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các nghiên cứu dịch tễ học quy mô lớn khẳng định bệnh nhân gút có {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nguy%20c%C6%A1%20t%E1%BB%AD%20vong%22%7D}} do các biến cố tim mạch (nhồi máu cơ tim cấp, đột quỵ thiếu máu cục bộ, suy tim) cao hơn từ 30% đến 50% so với người bình thường. Tình trạng viêm hệ thống mạn tính do tinh thể urat kích hoạt NLRP3 inflammasome giải phóng các cytokine IL-1β và IL-6 liên tục vào tuần hoàn, thúc đẩy quá trình oxy hóa hạt LDL-cholesterol, gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu và làm mất ổn định các mảng xơ vữa động mạch vành. Do đó, việc quản lý toàn diện bệnh nhân gút đòi hỏi phải kết hợp điều trị hạ acid uric với việc kiểm soát chặt chẽ huyết áp, lipid máu, đường huyết và giảm cân tích cực.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chế độ dinh dưỡng và lối sống hỗ trợ điều trị bệnh gút\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mặc dù {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%BF%20%C4%91%E1%BB%99%20%C4%83n%20u%E1%BB%91ng%22%7D}} chỉ giúp hạ acid uric huyết thanh từ 1.0 đến 1.5 mg\u002FdL (không đủ thay thế thuốc ở bệnh nhân gút mạn tính có hạt tophi), việc tuân thủ một lối sống khoa học là điều kiện tiên quyết để phòng ngừa các cơn gút cấp tái phát:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Các thực phẩm cần hạn chế nghiêm ngặt:\u003C\u002Fstrong> Nội tạng động vật (gan, cật, tim, lòng), các loại thịt đỏ (thịt bò, thịt cừu), hải sản giàu purin (tôm nõn, cua, sò điệp, cá cơm, cá trích) và các loại thực phẩm chứa đường siro ngô giàu fructose (High-Fructose Corn Syrup - HFCS) có trong nước ngọt có gas và đồ uống đóng chai. Quá trình phosphoryl hóa fructose tại gan làm tiêu hao nhanh chóng ATP, chuyển đổi ồ ạt AMP thành acid uric.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát đồ uống có cồn:\u003C\u002Fstrong> Bia là yếu tố kích hoạt cơn gút mạnh nhất do chứa cả hàm lượng purin cao từ nấm men lẫn cồn ethanol; ethanol chuyển hóa thành acid lactic ức chế đào thải acid uric tại ống thận. Rượu mạnh cũng làm tăng acid uric đáng kể; rượu vang đỏ có thể uống với lượng vừa phải (dưới 1 ly mỗi ngày).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Các thực phẩm có lợi:\u003C\u002Fstrong> Uống đủ nước (tối thiểu 2 đến 2.5 lít nước mỗi ngày) giúp kiềm hóa nhẹ nước tiểu và tăng thải acid uric qua thận; tiêu thụ sữa và các sản phẩm từ sữa ít béo (chứa protein casein và lactalbumin có tác dụng tăng thải urat); bổ sung vitamin C (500 mg\u002Fngày) và ăn quả anh đào (cherry) chứa nhiều anthocyanin kháng viêm tự nhiên.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Gout \u002F Gouty arthritis","Bệnh gút là bệnh lý viêm khớp vi tinh thể do rối loạn chuyển hóa nhân purin, đặc trưng bởi tình trạng tăng acid uric máu mạn tính vượt ngưỡng bão hòa dẫn đến lắng đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) tại bao hoạt dịch khớp và mô quanh khớp, gây ra các đợt viêm khớp cấp tính dữ dội.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Andres, Bernal (2019). Hyperuricemia and the Silent Deposition of Monosodium Urate Crystals. Gout. doi:10.1016\u002Fb978-0-323-54823-6.00001-4","Hyperuricemia and the Silent Deposition of Monosodium Urate Crystals","Andres, Bernal","Gout",2019,"10.1016\u002Fb978-0-323-54823-6.00001-4",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"Uthman (2020). Monosodium urate crystals in gout. Radiopaedia.org. doi:10.53347\u002Frid-78056","Monosodium urate crystals in gout","Uthman","Radiopaedia.org",2020,"10.53347\u002Frid-78056",{"citationText":36,"title":37,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":38,"url":10},"Uthman (2020). Monosodium urate crystals in tophaceous gout. Radiopaedia.org. doi:10.53347\u002Frid-77663","Monosodium urate crystals in tophaceous gout","10.53347\u002Frid-77663",[40,43,46],{"question":41,"answer":42},"Cơ chế phân tử kích hoạt cơn viêm khớp gút cấp tính bởi tinh thể monosodium urat (MSU) là gì?","Tinh thể MSU bị thực bào bởi đại thực bào tại khớp, kích hoạt phức hợp thụ thể miễn dịch bẩm sinh NLRP3 inflammasome, thúc đẩy enzyme caspase-1 cắt tiền chất để phóng thích ồ ạt interleukin-1 beta (IL-1β), thu hút bạch cầu trung tính gây phản ứng viêm dữ dội.",{"question":44,"answer":45},"Mục tiêu nồng độ acid uric huyết thanh cần đạt trong điều trị hạ acid uric lâu dài là bao nhiêu?","Mục tiêu điều trị theo khuyến cáo quốc tế (ACR, EULAR) là duy trì acid uric huyết thanh dưới 6.0 mg\u002FdL (360 µmol\u002FL) đối với bệnh nhân thông thường, và dưới 5.0 mg\u002FdL (300 µmol\u002FL) đối với bệnh nhân có hạt tophi hoặc gút mạn tính có tổn thương phá hủy xương.",{"question":47,"answer":48},"Tại sao không nên khởi đầu hoặc điều chỉnh liều thuốc hạ acid uric (như allopurinol) trong đợt viêm khớp gút cấp?","Sự thay đổi đột ngột nồng độ acid uric trong máu làm mất ổn định bề mặt các tinh thể urat tại khớp, thúc đẩy sự phân rã tinh thể và kích hoạt đợt viêm mới kéo dài hoặc trầm trọng thêm; cần đợi cơn cấp thuyên giảm hoặc dùng kèm colchicine dự phòng.",{"id":50,"researcherId":10,"name":51,"imageUrl":52},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[54,55,56,57,58,59,60,61,62,63],"hoạt tính sinh học","bạch cầu trung tính","gốc tự do","chức năng vận động","mối liên hệ","tăng huyết áp","đái tháo đường","xơ vữa động mạch","nguy cơ tử vong","chế độ ăn uống",10,true,"PUBLISHED","2023-09-05T03:07:50.824+00:00","2026-09-11T04:09:06.751+00:00","2026-09-11T04:09:06.248+00:00",332,[72,75,78,81,84,87,90,93,96,99],{"id":73,"title":74,"term":73,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hứng thú học tập","Hứng thú học tập là gì? Các công bố khoa học về Hứng thú học tập",{"id":76,"title":77,"term":76,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"prevalence","Prevalence là gì? Các công bố khoa học về Prevalence",{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"mô hình bệnh tật","Mô hình bệnh tật là gì? Các nghiên cứu về Mô hình bệnh tật",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chỉ số nhân trắc","Chỉ số nhân trắc là gì? Các nghiên cứu khoa học về Chỉ số nhân trắc",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"quercetin","Quercetin là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Quercetin",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"rehabilitation","Rehabilitation là gì? Các công bố khoa học về Rehabilitation",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"density","Density là gì? Các công bố khoa học về Density",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"anthocyanin","Anthocyanin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Anthocyanin"]