[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_b%E1%BB%87nh%20b%E1%BA%A1ch%20c%E1%BA%A7u%20myeloid%20c%E1%BA%A5p%20t%C3%ADnh{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_bệnh bạch cầu myeloid cấp tính":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":17,"englishTitle":18,"synonyms":19,"definition":20,"discipline":21,"references":22,"faqs":43,"createUser":53,"publishUser":57,"keywords":61,"keywordCount":72,"enrichTopicLink":73,"status":74,"createTime":75,"updateTime":76,"publishTime":77,"linkEnrichedTime":78,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":79,"relateTopics":80},"bệnh bạch cầu myeloid cấp tính","Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính là gì? Định nghĩa và ứng dụng","Tìm hiểu Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (acute myeloid leukemia (AML)): định nghĩa khoa học chuẩn mực, cơ chế vận hành, các thông số thực nghiệm và ứng ...","\u003Cp>\u003Cstrong>Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>acute myeloid leukemia (AML)\u003C\u002Fem>) là (AML) là bệnh lý ác tính của hệ tạo máu đặc trưng bởi sự tăng sinh vô tính không kiểm soát và khiếm khuyết biệt hóa của các tế bào tiền thân dòng tủy, dẫn đến thâm nhiễm tủy xương và suy tủy tiến triển nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Định nghĩa và phân loại\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (Acute Myeloid Leukemia, AML) là một dạng ung thư ác tính của tủy xương, đặc trưng bởi sự tăng sinh nhanh chóng và không kiểm soát của tế bào tiền tủy myeloid. Các tế bào này tích tụ trong tủy xương và máu ngoại vi, ức chế sản xuất tế bào máu bình thường, dẫn đến thiếu máu, giảm tiểu cầu và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20mi%E1%BB%85n%20d%E1%BB%8Bch%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2016, AML được chia thành nhiều nhóm phụ dựa trên đặc điểm di truyền, nguyên nhân thứ phát và tổn thương nhiễm sắc thể. Phân loại này giúp xác định tiên lượng và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22chi%E1%BA%BFn%20l%C6%B0%E1%BB%A3c%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} phù hợp cho từng bệnh nhân.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>AML có bất thường di truyền đặc hiệu (ví dụ: t(8;21), inv(16), t(15;17))\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>AML liên quan đến liệu pháp hóa trị\u002Fxạ trị trước đó (therapy-related AML)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>AML tiến triển từ rối loạn tiền bạch cầu tủy (MDS\u002FMPN-related)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>AML khác và chưa phân loại\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tỷ lệ mắc AML dao động khoảng 3–5 trường hợp\u002F100.000 người mỗi năm ở người lớn, với sự gia tăng rõ rệt ở nhóm tuổi trên 60. Ở trẻ em, AML chiếm khoảng 15–20% các trường hợp bạch cầu cấp, với tỷ lệ thấp hơn ở nhóm tuổi nhỏ hơn 5 tuổi.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Nhóm tuổi (tuổi)\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tỷ lệ mắc (trên 100.000 người\u002Fnăm)\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd><20\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>1.0\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>20–39\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>2.5\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>40–59\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>6.0\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>≥60\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>15.0\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tiếp xúc với hóa chất: benzene, dung môi công nghiệp.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tiền sử xạ trị hoặc hóa trị điều trị ung thư trước đó.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Hội chứng di truyền: Down, Fanconi, Bloom.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Rối loạn tiền bạch cầu tủy (myelodysplastic syndromes).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Nam giới có tỷ lệ mắc cao hơn nữ giới khoảng 1,3 lần; cơ chế liên quan đến khác biệt về miễn dịch và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22hormone%20gi%E1%BB%9Bi%20t%C3%ADnh%22%7D}}.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Sinh lý bệnh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sinh lý bệnh AML bắt nguồn từ đột biến gen trong tế bào gốc tủy xương, gây rối loạn cân bằng giữa phân chia và biệt hóa. Các đột biến thường gặp bao gồm FLT3-ITD, NPM1, DNMT3A, IDH1\u002F2, gây kích hoạt tín hiệu tăng trưởng và ức chế con đường biệt hóa myeloid.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tín hiệu nội bào bị tác động chủ yếu qua đường MAPK\u002FPI3K\u002FAKT và JAK\u002FSTAT, thúc đẩy tăng sinh bất thường. FLT3-ITD là đột biến có tỷ lệ tái phát và tái phát sớm cao nhất, liên quan đến tiên lượng xấu.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>FLT3-ITD: kích hoạt liên tục TKF3, tăng sinh tế bào thấy rõ.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>NPM1: thay đổi vị trí phân bố nhân tế bào, ảnh hưởng sửa chữa ADN.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>DNMT3A: rối loạn methyl hóa DNA, ảnh hưởng biểu hiện gen.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>IDH1\u002F2: sản xuất 2-hydroxyglutarate, ức chế enzyme điều hòa biểu hiện gen.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Môi trường tủy xương (microenvironment) đóng vai trò quan trọng: tương tác giữa tế bào leukemic và tế bào nền (stromal cells) tạo vùng bảo vệ, kháng thuốc và thúc đẩy di căn tủy ngoại vi.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Di truyền phân tử và bất thường nhiễm sắc thể\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bất thường nhiễm sắc thể là yếu tố quyết định lớn trong AML. Các cấu trúc chuyển đoạn điển hình bao gồm \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">t(8;21)(q22;q22)\u003C\u002Fscript>, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">inv(16)(p13q22)\u003C\u002Fscript>, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">t(15;17)(q24;q21)\u003C\u002Fscript>, trong đó t(15;17) định nghĩa AML dạng PML-RARA đáp ứng tốt với retinoid.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Bất thường\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Đột biến liên quan\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Tiên lượng\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>t(15;17)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>PML-RARA\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tốt (đáp ứng ATRA)\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>t(8;21)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>RUNX1-RUNX1T1\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trung bình\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>inv(16)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>CBFB-MYH11\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trung bình\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Phức hợp nhiễm sắc thể đa dạng\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>—\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Xấu\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Đột biến phân tử như TP53, RUNX1, ASXL1 thường liên quan đến tiên lượng xấu, tỷ lệ tái phát cao. Phân tích đồng thời karyotype và panel gen cho phép {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ph%C3%A2n%20t%E1%BA%A7ng%20nguy%20c%C6%A1%22%7D}} chính xác, hỗ trợ quyết định lựa chọn HSCT.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bệnh nhân AML thường xuất hiện triệu chứng mệt mỏi, yếu cơ do thiếu hồng cầu nghiêm trọng. Tình trạng thiếu máu kéo dài gây da xanh xao, hoa mắt và khó thở khi gắng sức.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Giảm tiểu cầu dẫn đến chảy máu dễ dàng, dạng chấm xuất huyết dưới da (purpura), chảy máu nướu, chảy máu cam và xuất huyết trong. Nhiễm trùng tái phát do giảm bạch cầu hạt trung tính, biểu hiện sốt kéo dài, viêm phổi, nhiễm trùng da hoặc niêm mạc.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Về lâm sàng, gan lách to và hạch ngoại biên thường gặp do tế bào ung thư xâm lấn. Một số trường hợp có chloroma – khối u da hoặc niêm mạc, gây đau và viêm tại vị trí tổn thương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán AML bắt đầu bằng công thức máu toàn phần: blast ≥20% trong máu hoặc tủy xương là tiêu chí khẳng định. Thiếu hồng cầu, giảm tiểu cầu và bạch cầu bất thường cũng hỗ trợ chẩn đoán sơ bộ.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Sau đó, tủy đồ và sinh thiết tủy xương được tiến hành để đánh giá hình thái tế bào. Kỹ thuật flow cytometry xác định kháng nguyên bề mặt CD13, CD33, MPO trên blast myeloid, phân biệt với AML dạng lymphoid.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Hóa mô miễn dịch (IHC): phát hiện myeloperoxidase (MPO).\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Panel đột biến gene (NGS): FLT3, NPM1, CEBPA, IDH1\u002F2.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Karyotype và FISH: xác định chuyển đoạn t(15;17), t(8;21), inv(16).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Tóm hợp các kết quả cho phép phân tầng nguy cơ (ELN 2017) và xây dựng phác đồ điều trị cá thể hóa Döhner et al., Blood (2017).\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Điều trị khởi đầu thường là hóa trị “7+3”: cytarabine truyền liên tục 7 ngày kết hợp anthracycline (daunorubicin hoặc idarubicin) trong 3 ngày. Mục tiêu đạt CR (complete remission) với <5% blast tủy xương.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nhắm đích phân tử được áp dụng cho bệnh nhân có đột biến FLT3 (midostaurin, gilteritinib) hoặc IDH1\u002F2 (ivosidenib, enasidenib). Thuốc nhắm trúng đích giúp tăng tỷ lệ CR và giảm độc tính so với hóa trị toàn thân.\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Phác đồ\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Thành phần\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chỉ định\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>7+3\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Cytarabine + Anthracycline\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tất cả bệnh nhân mới\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>FLT3 inhibitor\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Midostaurin, Gilteritinib\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>FLT3-ITD\u002FTKD\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>IDH inhibitor\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ivosidenib, Enasidenib\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>IDH1\u002F2 đột biến\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Cấy {{topic|%7B%22topic%22%3A%22gh%C3%A9p%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20t%E1%BA%A1o%20m%C3%A1u%22%7D}} (HSCT) được chỉ định cho nhóm nguy cơ trung bình và cao sau CR đầu tiên. HSCT đồng hợp tử (allogeneic) mang lại tỷ lệ sống sót lâu dài cao nhất nhưng đi kèm nguy cơ biến chứng graft-versus-host disease.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tiên lượng và tỉ lệ sống sót\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tiên lượng AML phụ thuộc tuổi, karyotype và đột biến phân tử. Nhóm nguy cơ thấp (core-binding factor AML) có tỷ lệ sống sót 5 năm >50%, trong khi nhóm nguy cơ cao (TP53, BCR-ABL1) <10%.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ở bệnh nhân <60 tuổi, tỷ lệ CR sau hóa trị đầu khoảng 60–80%, tỷ lệ sống sót 5 năm trung bình 40–45%. Ở nhóm ≥60 tuổi, tỷ lệ CR giảm còn 40–50%, sống sót 5 năm <10% do độc tính điều trị và bệnh đồng mắc.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tuổi <60: CR 70%, 5-năm sống sót ~45%.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tuổi ≥60: CR 45%, 5-năm sống sót ~10%.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nhóm nguy cơ thấp: sống sót 5-năm >50%.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Nhóm nguy cơ cao: sống sót 5-năm <20%.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Nghiên cứu mới và triển vọng tương lai\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Immunotherapy đang bùng nổ với {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%C3%A1ng%20th%E1%BB%83%20%C4%91%C6%A1n%20d%C3%B2ng%22%7D}} nhắm CD33 (gemtuzumab ozogamicin) và CD123, cũng như CAR-T ngăn chặn tế bào AML kháng trị. Các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%AD%20nghi%E1%BB%87m%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} cho thấy cải thiện CR và giảm tái phát.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Single-cell sequencing và multi-omics giúp phân tích heterogeneity tế bào AML, định danh quần thể kháng thuốc và thiết kế {{topic|%7B%22topic%22%3A%22li%E1%BB%87u%20ph%C3%A1p%20k%E1%BA%BFt%20h%E1%BB%A3p%22%7D}} cá thể hóa. Mô hình 3D tủy xương (organoid) được phát triển để thử nghiệm thuốc in vitro.\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>Kết hợp thuốc nhắm trúng đích và hóa trị liều thấp cho {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20nh%C3%A2n%20l%E1%BB%9Bn%20tu%E1%BB%95i%22%7D}}.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ứng dụng AI trong phân tích dữ liệu lâm sàng và mô phỏng đáp ứng điều trị.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Phát triển vaccine tế bào đặc hiệu kháng nguyên AML.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Các đột phá mới trong liệu pháp điều trị nhắm trúng đích\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bên cạnh phác đồ hóa trị cảm ứng kinh điển \"7+3\" (cytarabine kết hợp daunorubicin), sự hiểu biết sâu sắc về sinh học phân tử đã mở ra kỷ nguyên điều trị nhắm trúng đích cho bệnh bạch cầu myeloid cấp tính. Phác đồ kết hợp chất ức chế BCL-2 venetoclax với thuốc khử methyl hóa DNA (azacitidine hoặc decitabine) đã trở thành chuẩn mực điều trị đầu tay mới cho những bệnh nhân cao tuổi hoặc không đủ điều kiện thể lực để tiếp nhận hóa trị liều cao, giúp tăng tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn và kéo dài thời gian sống thêm toàn bộ rõ rệt.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đối với các nhóm bệnh nhân mang đột biến gen đặc hiệu, việc tích hợp các thuốc ức chế enzyme tyrosine kinase nhắm vào thụ thể FLT3 (như midostaurin, gilteritinib) hoặc ức chế enzyme chuyển hóa IDH1 (ivosidenib) và IDH2 (enasidenib) đã chứng minh {{topic|%7B%22topic%22%3A%22hi%E1%BB%87u%20qu%E1%BA%A3%20l%C3%A2m%20s%C3%A0ng%22%7D}} vượt trội, mở ra cơ hội điều trị cá thể hóa chính xác và cải thiện tiên lượng sống còn cho phân nhóm bệnh nhân có nguy cơ di truyền học bất lợi.\u003C\u002Fp>","Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính","acute myeloid leukemia (AML)",[],"Bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML) là bệnh lý ác tính của hệ tạo máu đặc trưng bởi sự tăng sinh vô tính không kiểm soát và khiếm khuyết biệt hóa của các tế bào tiền thân dòng tủy, dẫn đến thâm nhiễm tủy xương và suy tủy tiến triển nhanh chóng.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[23,30,36],{"citationText":24,"title":25,"authors":26,"source":27,"year":28,"doi":29,"url":10},"habib (2024). The synchronous occurrence of acute ischemic stroke and acute myocardial infarction; Review. Wiley.","The synchronous occurrence of acute ischemic stroke and acute myocardial infarction; Review","habib","Wiley",2024,"10.22541\u002Fau.171572031.17425538\u002Fv1",{"citationText":31,"title":32,"authors":33,"source":34,"year":28,"doi":35,"url":10},"Chauhan (2024). REVIEW OF LITERATURE. Acute Myeloid Leukemia.","REVIEW OF LITERATURE","Chauhan, Sharma, Chauhan","Acute Myeloid Leukemia","10.70034\u002Fppp\u002Fbk\u002F2024aml.3",{"citationText":37,"title":38,"authors":39,"source":40,"year":41,"doi":42,"url":10},"Magdouda (2018). Acute Epidural Hematoma Mimicking an Acute Subdural Hematoma Case Report and Review of the Literature. Neurology & Neurotherapy Open Access Journal.","Acute Epidural Hematoma Mimicking an Acute Subdural Hematoma Case Report and Review of the Literature","Magdouda","Neurology & Neurotherapy Open Access Journal",2018,"10.23880\u002Fnnoaj-16000129",[44,47,50],{"question":45,"answer":46},"Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (AML) theo phân loại WHO là gì?","Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), chẩn đoán AML được xác lập khi tỷ lệ tế bào non dòng tủy (myeloblasts) chiếm từ 20% trở lên trong tủy xương hoặc máu ngoại vi. Tuy nhiên, nếu phát hiện các bất thường di truyền tế bào đặc hiệu tái diễn như chuyển đoạn t(8;21), inv(16) hoặc đột biến gen NPM1, chẩn đoán AML vẫn được xác định ngay cả khi tỷ lệ blast dưới 20%.",{"question":48,"answer":49},"Phân tầng nguy cơ theo Mạng lưới Bệnh bạch cầu Châu Âu (ELN) có ý nghĩa thực tiễn như thế nào?","Khuyến cáo ELN phân loại bệnh nhân AML thành ba nhóm nguy cơ: Thuận lợi (Favorable), Trung gian (Intermediate) và Bất lợi (Adverse) dựa trên hồ sơ di truyền học tế bào và đột biến phân tử (như NPM1, FLT3-ITD, TP53, ASXL1). Phân tầng này quyết định chỉ định ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại (allo-HSCT) ngay ở đợt lui bệnh đầu tiên cho nhóm trung gian và bất lợi.",{"question":51,"answer":52},"Chỉ số bệnh tồn lưu tối thiểu (MRD) được ứng dụng ra sao trong theo dõi sau điều trị AML?","Đánh giá MRD bằng phương pháp đo dòng tế bào đa màu (multiparameter flow cytometry) hoặc giải trình tự gen nhạy cao (qPCR\u002FNGS) cho phép phát hiện tế bào ung thư còn sót lại ở mức 1 trên 10.000 đến 1 trên 100.000 tế bào bình thường, giúp dự báo sớm nguy cơ tái phát và kịp thời can thiệp trước khi biểu hiện tái phát lâm sàng.",{"id":54,"researcherId":10,"name":55,"imageUrl":56},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":58,"researcherId":10,"name":59,"imageUrl":60},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[62,63,64,65,66,67,68,69,70,71],"rối loạn miễn dịch","chiến lược điều trị","hormone giới tính","phân tầng nguy cơ","ghép tế bào gốc tạo máu","kháng thể đơn dòng","thử nghiệm lâm sàng","liệu pháp kết hợp","bệnh nhân lớn tuổi","hiệu quả lâm sàng",10,true,"PUBLISHED","2025-07-13T02:20:07.402+00:00","2026-09-04T12:10:29.560+00:00","2025-07-15T10:15:10.152+00:00","2026-09-04T12:10:29.285+00:00",285,[81,84,87,90,93,96,99,102,105,116],{"id":82,"title":83,"term":82,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nghiên cứu hồi cứu","Nghiên cứu hồi cứu là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nghiên cứu hồi cứu",{"id":85,"title":86,"term":85,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"chuột cống trắng","Chuột cống trắng là gì? Các công bố khoa học về Chuột cống trắng",{"id":88,"title":89,"term":88,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"yếu tố ảnh hưởng","Yếu tố ảnh hưởng là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"sf 36","SF-36 là gì? Các công bố nghiên cứu khoa học về SF-36",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"methamphetamine","Methamphetamine là gì? Các nghiên cứu về Methamphetamine",{"id":97,"title":98,"term":97,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nano silica","Nano silica là gì? Các công bố khoa học về Nano silica",{"id":100,"title":101,"term":100,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"xelox","Xelox là gì? Các nghiên cứu khoa học về Xelox",{"id":103,"title":104,"term":103,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"lipopolysaccharide","Lipopolysaccharide là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":106,"title":107,"term":108,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":111,"disciplineCode":112,"disciplineLabel":113,"disciplineColor":114,"disciplineIcon":115},"giao phối","Giao phối là gì? Các nghiên cứu khoa học về Giao phối","Giao phối","mating","Giao phối là hành vi và quá trình sinh học trong sinh sản hữu tính, qua đó các cá thể khác giới kết hợp để chuyển giao và kết hợp giao tử đực với giao tử cái nhằm thụ tinh, tái tổ hợp vật chất di truyền và duy trì nòi giống.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hibiscus sabdariffa","Hibiscus sabdariffa là gì? Các nghiên cứu về Hibiscus sabdariffa"]