[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_amyloidosis{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_amyloidosis":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":14,"synonyms":10,"definition":17,"discipline":18,"references":19,"faqs":39,"createUser":49,"publishUser":53,"keywords":54,"keywordCount":65,"enrichTopicLink":66,"status":67,"createTime":68,"updateTime":69,"publishTime":70,"linkEnrichedTime":71,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":72,"relateTopics":73},"amyloidosis","Amyloidosis","Amyloidosis là một nhóm bệnh hiếm do sự tích tụ bất thường của protein amyloid bị gấp nếp sai trong mô, làm suy giảm chức năng cơ quan nghiêm trọng Tùy vào loại protein và vị trí tích tụ, amyloidosis có thể ảnh hưởng tim, thận, thần kinh hoặc tiêu hóa và cần chẩn đoán sớm để cải thiện tiên lượng\n","\u003Ch2>Giới thiệu về Amyloidosis\u003C\u002Fh2>\u003Cp>\u003Cstrong>Amyloidosis\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Amyloidosis\u003C\u002Fem>) là nhóm bệnh lý tích tụ protein bất thường đặc trưng bởi sự lắng đọng ngoại bào của các sợi tơ amyloid dạng phiến gấp beta không hòa tan tại nhiều mô và cơ quan, dẫn đến rối loạn cấu trúc và suy giảm chức năng cơ quan đích.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tùy thuộc vào vị trí lắng đọng và loại protein amyloid, amyloidosis có thể gây tổn thương tim, thận, gan, hệ thần kinh ngoại biên hoặc tiêu hóa. Đây là bệnh tiến triển mạn tính, nhưng nếu được chẩn đoán và can thiệp sớm, nhiều trường hợp có thể cải thiện đáng kể tiên lượng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Có hai phân nhóm chính: amyloidosis hệ thống (systemic amyloidosis) ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác nhau, và amyloidosis khu trú (localized) chỉ giới hạn ở một vùng mô hoặc cơ quan. Một số dạng amyloidosis có thể liên quan đến các rối loạn huyết học, miễn dịch, viêm mạn tính hoặc yếu tố di truyền.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Cơ chế bệnh sinh\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Cơ chế bệnh sinh của amyloidosis liên quan đến sự thay đổi cấu trúc bậc ba của protein, khiến chúng mất khả năng hòa tan và kết tập thành sợi amyloid dạng β-sheet. Những sợi amyloid này không thể bị loại bỏ dễ dàng và có khuynh hướng lắng đọng trong mô liên kết của cơ quan.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Quá trình gấp nếp sai có thể khởi phát do đột biến gen mã hóa protein (ATTR), tăng tổng hợp bất thường (AL), hoặc viêm mạn tính kéo dài (AA). Sự tích tụ amyloid gây chèn ép, thoái hóa mô lành, kích thích phản ứng viêm tại chỗ, và cuối cùng làm giảm hoặc mất chức năng sinh lý của cơ quan.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Biểu thức mô hình hóa tiến trình bệnh lý: \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Protein} \\xrightarrow{\\text{Misfolding}} \\text{Amyloid} \\xrightarrow{\\text{Aggregation}} \\text{Tích tụ mô} \\xrightarrow{\\text{Tổn thương cơ quan}}\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Fp>\u003Cp>Tổn thương cơ quan trong amyloidosis là hậu quả của sự chèn ép cơ học, giảm tưới máu vi mạch và viêm mạn tính do phản ứng của mô với amyloid ngoại sinh.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phân loại Amyloidosis\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Phân loại amyloidosis dựa vào loại protein tạo thành amyloid. Mỗi loại có nguồn gốc khác nhau và gây {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%95n%20th%C6%B0%C6%A1ng%20c%C6%A1%20quan%22%7D}} đặc hiệu. Hiện nay có hơn 30 loại protein amyloid đã được mô tả ở người, tuy nhiên chỉ một số dạng là phổ biến trên lâm sàng.\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Loại Amyloidosis\u003C\u002Fth>\u003Cth>Protein chính\u003C\u002Fth>\u003Cth>Đặc điểm lâm sàng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>AL (Amyloid light chain)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Chuỗi nhẹ immunoglobulin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thường gặp nhất; liên quan đến đa u tủy xương\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>AA (Amyloid A)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Serum amyloid A protein\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thường gặp ở bệnh viêm mạn tính như {{topic|%7B%22topic%22%3A%22vi%C3%AAm%20kh%E1%BB%9Bp%20d%E1%BA%A1ng%20th%E1%BA%A5p%22%7D}}\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>ATTR\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Transthyretin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Di truyền (ATTRv) hoặc không di truyền (ATTRwt); tổn thương tim và thần kinh\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Aβ2M\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Beta-2 microglobulin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Liên quan đến bệnh nhân chạy thận lâu dài\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Một số phân nhóm khác ít gặp hơn: ALECT2 (leukocyte chemotactic factor 2), Aβ (liên quan đến bệnh Alzheimer), ACys (cystatin C trong amyloidosis não di truyền).\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Triệu chứng lâm sàng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Triệu chứng của amyloidosis rất đa dạng và phụ thuộc vào cơ quan bị tổn thương. Do đó, chẩn đoán thường bị chậm trễ hoặc nhầm lẫn với các bệnh lý nội khoa khác. Các biểu hiện ban đầu thường mơ hồ như mệt mỏi, sụt cân, phù nhẹ hoặc rối loạn tiêu hóa.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Một số biểu hiện đặc hiệu hơn:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương tim:\u003C\u002Fstrong> {{topic|%7B%22topic%22%3A%22suy%20tim%20sung%20huy%E1%BA%BFt%22%7D}}, rối loạn nhịp, phì đại thất không đối xứng\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Thận:\u003C\u002Fstrong> {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%99i%20ch%E1%BB%A9ng%20th%E1%BA%ADn%20h%C6%B0%22%7D}}, tiểu đạm nặng\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Gan-lách:\u003C\u002Fstrong> gan to, lách to, tăng men gan\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Thần kinh:\u003C\u002Fstrong> tê bì, yếu liệt chi, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%99i%20ch%E1%BB%A9ng%20%E1%BB%91ng%20c%E1%BB%95%20tay%22%7D}}\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> tiêu chảy, táo bón xen kẽ, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20ti%C3%AAu%20h%C3%B3a%22%7D}}\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Cp>Các dấu hiệu hiếm gặp nhưng gợi ý mạnh:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Lưỡi to, mềm (macroglossia) – đặc trưng của AL amyloidosis\u003C\u002Fli>\u003Cli>Dễ bầm máu quanh mắt (periorbital purpura)\u003C\u002Fli>\u003Cli>Chèn ép thần kinh ngoại vi đối xứng\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Biểu hiện đa cơ quan khiến bệnh dễ bị bỏ sót, trừ khi có chỉ định sinh thiết mô hoặc test đặc hiệu tầm soát amyloid.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Việc chẩn đoán amyloidosis đòi hỏi sự kết hợp giữa lâm sàng, cận lâm sàng, mô học và xét nghiệm chuyên sâu. Do triệu chứng không đặc hiệu và có thể liên quan nhiều cơ quan, bệnh thường được phát hiện muộn nếu không có chỉ điểm rõ ràng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Sinh thiết mô là tiêu chuẩn vàng để xác định amyloidosis. Mô sinh thiết được nhuộm Congo Red, khi quan sát dưới {{topic|%7B%22topic%22%3A%22k%C3%ADnh%20hi%E1%BB%83n%20vi%20ph%C3%A2n%20c%E1%BB%B1c%22%7D}} sẽ hiện ánh lưỡng sắc xanh lá – cam đặc trưng của amyloid. Vị trí sinh thiết có thể là mô dưới da bụng, nướu, trực tràng, hoặc cơ quan bị tổn thương.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Các bước chẩn đoán thường bao gồm:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm máu:\u003C\u002Fstrong> Điện di protein huyết thanh, đo nồng độ chuỗi nhẹ tự do (free light chains)\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Xét nghiệm nước tiểu:\u003C\u002Fstrong> Protein niệu dạng Bence-Jones\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Chẩn đoán hình ảnh:\u003C\u002Fstrong> Siêu âm tim, MRI tim, CT bụng, PET-CT (khi cần)\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Định type amyloid:\u003C\u002Fstrong> Miễn dịch hóa mô, khối phổ (mass spectrometry)\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>Test di truyền:\u003C\u002Fstrong> Đặc biệt trong nghi ngờ ATTR di truyền\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng các kỹ thuật thường dùng:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Phương pháp\u003C\u002Fth>\u003Cth>Mục đích\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>Sinh thiết mô\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Xác định sự hiện diện amyloid\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Điện di protein\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Phát hiện rối loạn dòng tế bào plasma (AL)\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Miễn dịch hóa mô\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Xác định subtype amyloid\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>Chẩn đoán hình ảnh\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đánh giá tổn thương cơ quan\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Trong tổn thương tim, MRI tim có thể phát hiện dày thành thất và tăng tín hiệu gadolinium – là đặc trưng của amyloid tim. Còn với ATTR, kỹ thuật scintigraphy bằng Tc-99m-DPD giúp phân biệt với AL mà không cần sinh thiết.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Điều trị\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Chiến lược điều trị amyloidosis bao gồm kiểm soát sản xuất protein tiền thân, loại bỏ amyloid hiện có, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20tri%E1%BB%87u%20ch%E1%BB%A9ng%22%7D}} và hỗ trợ chức năng cơ quan. Việc điều trị phụ thuộc vào subtype amyloid, mức độ tổn thương cơ quan và tình trạng toàn thân của bệnh nhân.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Điều trị đặc hiệu theo loại:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>\u003Cstrong>AL amyloidosis:\u003C\u002Fstrong> Hóa trị liệu bằng phác đồ như bortezomib + dexamethasone + cyclophosphamide hoặc daratumumab. Ghép tế bào gốc được xem xét ở bệnh nhân trẻ, không tổn thương đa cơ quan.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>AA amyloidosis:\u003C\u002Fstrong> Kiểm soát tình trạng viêm nền như viêm khớp dạng thấp, dùng biologics như tocilizumab.\u003C\u002Fli>\u003Cli>\u003Cstrong>ATTR amyloidosis:\u003C\u002Fstrong> Dùng thuốc ổn định transthyretin như tafamidis, diflunisal hoặc thuốc ức chế gen như patisiran, vutrisiran. Trong trường hợp nặng có thể ghép gan (ATTRv) hoặc ghép tim (ATTRwt).\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp> \u003C\u002Fp>\u003Cp>Điều trị hỗ trợ:\u003C\u002Fp>\u003Cul>\u003Cli>Thuốc lợi tiểu trong suy tim do amyloid tim\u003C\u002Fli>\u003Cli>Thay huyết tương nếu có hội chứng thận hư\u003C\u002Fli>\u003Cli>Đặt máy tạo nhịp trong block nhĩ thất hoặc rối loạn nhịp\u003C\u002Fli>\u003C\u002Ful>\u003Cp>Việc điều trị phải đa mô thức, phối hợp giữa bác sĩ huyết học, tim mạch, thận, thần kinh và dinh dưỡng. Bệnh nhân cần theo dõi sát chức năng cơ quan, tình trạng huyết học và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%C3%A1p%20%E1%BB%A9ng%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} định kỳ.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Tiên lượng\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Tiên lượng của amyloidosis phụ thuộc vào nhiều yếu tố: loại amyloid, số lượng và mức độ tổn thương cơ quan, thời điểm phát hiện bệnh và khả năng đáp ứng điều trị. Trong các thể bệnh, AL amyloidosis không điều trị có tiên lượng xấu nhất do liên quan đến suy tim và tổn thương thận nhanh chóng.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Bảng so sánh tiên lượng tương đối:\u003C\u002Fp>\u003Cfigure>\u003Ctable>\u003Cthead>\u003Ctr>\u003Cth>Loại amyloidosis\u003C\u002Fth>\u003Cth>Tiên lượng nếu không điều trị\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Fthead>\u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Ctd>AL (liên quan plasma)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Sống còn trung vị 6–12 tháng\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>AA (liên quan viêm)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tiến triển chậm nếu kiểm soát viêm tốt\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>ATTR di truyền\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tiên lượng trung bình 5–10 năm tùy đột biến\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003Ctr>\u003Ctd>ATTR không di truyền\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tiến triển chậm; nhiều bệnh nhân sống >10 năm\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\u003C\u002Ffigure>\u003Cp>Tiên lượng cải thiện đáng kể nếu được phát hiện sớm và điều trị chuyên biệt ngay từ đầu, đặc biệt với các thuốc mới như tafamidis hay liệu pháp RNAi cho ATTR.\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Kết luận\u003C\u002Fh2>\u003Cp>Amyloidosis là một bệnh lý phức tạp, tiềm ẩn nguy cơ cao nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Bệnh có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều cơ quan, gây biến chứng nguy hiểm nhưng đồng thời cũng có các lựa chọn điều trị hiệu quả nếu phát hiện sớm.\u003C\u002Fp>\u003Cp>Để kiểm soát amyloidosis, cần tiếp cận đa ngành, xác định đúng loại amyloid và theo dõi chặt chẽ chức năng cơ quan. Việc nâng cao {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nh%E1%BA%ADn%20th%E1%BB%A9c%20c%E1%BB%99ng%20%C4%91%E1%BB%93ng%22%7D}} và chuyên môn về căn bệnh này sẽ giúp cải thiện tiên lượng và chất lượng sống cho người bệnh trong dài hạn.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Chẩn đoán phân tử bằng xạ hình gắn xương và liệu pháp bất hoạt gen tiên tiến\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nBước tiến mang tính cách mạng trong chẩn đoán thoái hóa tinh bột amyloid tim thể transthyretin (ATTR) là kỹ thuật xạ hình hạt nhân sử dụng đồng vị gắn xương (99mTc-PYP, 99mTc-DPD hoặc 99mTc-HMDP). Nhờ ái lực gắn kết đặc hiệu với vi tinh thể canxi lắng đọng trong chất nền amyloid ATTR, phương pháp ghi hình này cho phép chẩn đoán xác định ATTR cơ tim với độ nhạy và độ đặc hiệu > 98% theo tiêu chuẩn Perugini độ 2-3 mà không cần thực hiện sinh thiết cơ tim xâm lấn (với điều kiện loại trừ hoàn toàn chuỗi nhẹ tự do huyết thanh để loại trừ thể AL).\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nVề mặt trị liệu nhắm đích, bên cạnh tafamidis làm ổn định cấu trúc tứ phân tử (tetramer) transthyretin ngăn ngừa phân ly thành các monome gập sai, các công nghệ can thiệp acid nucleic tiên tiến đã làm thay đổi hoàn toàn tiên lượng bệnh nhân ATTR:\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Công nghệ can thiệp RNA (RNA interference - RNAi):\u003C\u002Fstrong> Các hoạt chất Patisiran và Vutrisiran liên kết với mARN của gen TTR trong tế bào nhu mô gan, kích hoạt phức hợp RISC phân cắt mARN đích và ức chế tới hơn 80-85% sản lượng protein transthyretin tổng hợp toàn thân.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Oligonucleotide đối mã (Antisense Oligonucleotide - ASO):\u003C\u002Fstrong> Hoạt chất Inotersen gắn bổ sung vào chuỗi mARN của TTR, thúc đẩy enzym RNase H phân giải mARN đích, ngăn chặn sự tiến triển của bệnh lý đa dây thần kinh và cơ tim do amyloidosis di truyền.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Amyloidosis là nhóm bệnh lý tích tụ protein bất thường đặc trưng bởi sự lắng đọng ngoại bào của các sợi tơ amyloid dạng phiến gấp beta không hòa tan tại nhiều mô và cơ quan, dẫn đến rối loạn cấu trúc và suy giảm chức năng cơ quan đích.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[20,27,32],{"citationText":21,"title":22,"authors":23,"source":24,"year":25,"doi":26,"url":10},"Su, Leng (2024). An analysis regarding the article “Artificial intelligence-enhanced electrocardiogram for the diagnosis of cardiac amyloidosis: A systemic review and meta-analysis”. Current Problems in Cardiology. doi:10.1016\u002Fj.cpcardiol.2024.102866","An analysis regarding the article “Artificial intelligence-enhanced electrocardiogram for the diagnosis of cardiac amyloidosis: A systemic review and meta-analysis”","Su, Leng","Current Problems in Cardiology",2024,"10.1016\u002Fj.cpcardiol.2024.102866",{"citationText":28,"title":29,"authors":30,"source":24,"year":25,"doi":31,"url":10},"Fan, Zhang, Ling (2024). A review regarding the article ‘Prevalence of Valvular Heart Disease in Cardiac Amyloidosis and Impact on Survival’. Current Problems in Cardiology. doi:10.1016\u002Fj.cpcardiol.2024.102574","A review regarding the article ‘Prevalence of Valvular Heart Disease in Cardiac Amyloidosis and Impact on Survival’","Fan, Zhang, Ling","10.1016\u002Fj.cpcardiol.2024.102574",{"citationText":33,"title":34,"authors":35,"source":36,"year":37,"doi":38,"url":10},"Bordignon, De Benedittis, Porcari (2025). Editorial for the article: Characteristics of patients with suspected Cardiac Amyloidosis in Tuscany and Umbria: Insights from the Cardiac Amyloidosis RegistRY (CARRY). International Journal of Cardiology. doi:10.1016\u002Fj.ijcard.2025.133817","Editorial for the article: Characteristics of patients with suspected Cardiac Amyloidosis in Tuscany and Umbria: Insights from the Cardiac Amyloidosis RegistRY (CARRY)","Bordignon, De Benedittis, Porcari","International Journal of Cardiology",2025,"10.1016\u002Fj.ijcard.2025.133817",[40,43,46],{"question":41,"answer":42},"Phân biệt hai thể amyloidosis tim phổ biến nhất là AL và ATTR như thế nào?","Thể AL (chuỗi nhẹ) do tương bào ác tính trong tủy xương tăng sinh đơn dòng tiết chuỗi nhẹ kappa\u002Flambda tự do; thể ATTR (transthyretin) do protein vận chuyển hormone giáp transthyretin sản xuất tại gan bị đột biến (thể di truyền) hoặc thoái biến theo tuổi (thể hoang dã wild-type).",{"question":44,"answer":45},"Kỹ thuật nhuộm mô học nào là tiêu chuẩn vàng xác định sự hiện diện của sợi amyloid?","Nhuộm mô học bằng thuốc nhuộm đỏ Congo (Congo red) và quan sát dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực phát hiện hiện tượng lưỡng chiết màu xanh táo đặc trưng (apple-green birefringence) của các phiến gấp beta.",{"question":47,"answer":48},"Các tiến bộ điều trị nhắm trúng cơ chế phân tử trong thể ATTR hiện nay gồm những thuốc nào?","Bao gồm thuốc làm ổn định tetramer transthyretin (như tafamidis) ngăn chặn sự phân ly protein thành monome gây độc, và các thuốc bất hoạt gen gan thông qua công nghệ can thiệp RNA (patisiran, vutrisiran) hoặc oligonucleotide đối mã (inotersen).",{"id":50,"researcherId":10,"name":51,"imageUrl":52},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":50,"researcherId":10,"name":51,"imageUrl":52},[55,56,57,58,59,60,61,62,63,64],"tổn thương cơ quan","viêm khớp dạng thấp","suy tim sung huyết","hội chứng thận hư","hội chứng ống cổ tay","xuất huyết tiêu hóa","kính hiển vi phân cực","điều trị triệu chứng","đáp ứng điều trị","nhận thức cộng đồng",10,true,"PUBLISHED","2025-05-26T09:58:29.470+00:00","2026-09-08T07:08:54.319+00:00","2025-05-26T10:44:52.606+00:00","2026-09-08T07:08:53.987+00:00",298,[74,77,80,90,94,97,100,103,107,112],{"id":75,"title":76,"term":75,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nguyên phát","Nguyên phát là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nguyên phát",{"id":78,"title":79,"term":78,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"đường cong kuznets môi trường","Đường cong kuznets môi trường là gì? Nghiên cứu liên quan",{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":83,"definition":84,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"tác động của con người","Tác động của con người lên môi trường: Kỷ Nhân sinh và ranh giới","anthropogenic impact","Tác động của con người lên môi trường là toàn bộ các biến đổi và xáo trộn đối với hệ sinh thái, khí hậu và các chu trình sinh địa hóa của Trái Đất phát sinh từ hoạt động kinh tế, sản xuất và sinh hoạt của xã hội loài người.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":91,"definition":93,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"glycoprotein","Glycoprotein là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glycoprotein","Glycoprotein là các protein phức hợp chứa chuỗi carbohydrate (oligosaccharide) liên kết cộng hóa trị với các chuỗi polypeptide thông qua liên kết glycoside N-liên kết hoặc O-liên kết.",{"id":95,"title":96,"term":95,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hành vi bạo lực","Hành vi bạo lực là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":98,"title":99,"term":98,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"protein kinase","Protein kinase là gì? Các nghiên cứu khoa học về Protein kinase",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nhân trắc","Nhân trắc là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":104,"title":105,"term":104,"englishTitle":104,"definition":106,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"stachyose","Stachyose là gì? Cấu trúc, cơ chế prebiotic và ứng dụng","Stachyose là một carbohydrate tự nhiên thuộc nhóm tetrasaccharide gồm hai phân tử galactose, một glucose và một fructose, đóng vai trò là hoạt chất prebiotic không tiêu hóa giúp nuôi dưỡng chọn lọc hệ lợi khuẩn Bifidobacteria trong đại tràng.",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":110,"definition":111,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"ô nhiễm kim loại nặng","Ô nhiễm kim loại nặng là gì? Độc tính Tchounwou, bệnh Järup và thực vật Ali","heavy metal pollution","Ô nhiễm kim loại nặng là tình trạng tích tụ các nguyên tố kim loại độc hại Pb, Cd, Hg, As vượt ngưỡng sinh thái gây stress oxy hóa tế bào theo Tchounwou, tổn thương đa cơ quan theo Järup và xử lý bằng cây siêu tích lũy theo Ali.",{"id":113,"title":114,"term":113,"englishTitle":115,"definition":116,"discipline":85,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"mật độ electron","Mật độ electron là gì? Thuyết DFT Hohenberg-Kohn, Kohn-Sham và QTAIM Bader","electron density","Mật độ electron là đại lượng vô hướng đo xác suất hiện diện của electron trong không gian 3 chiều, là biến số trung tâm xác định năng lượng hệ lượng tử theo định lý Hohenberg-Kohn và phương trình Kohn-Sham."]