[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_amyloid{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_amyloid":55},{"code":4,"data":5,"meta":21},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":53,"vietnamLatest":54},[],[8,25,40],{"publicationId":9,"title":10,"originalTitle":11,"authorNames":12,"authorCount":16,"journalName":17,"vietnamJournal":18,"publishDate":19,"publishYear":20,"totalCitation":21,"url":22,"doi":23,"summary":24},"7017a10e-809f-47d1-a47b-b00b4060ddb6","Bệnh amyloidosis AA: Quan điểm đương đại","AA Amyloidosis: A Contemporary View",[13,14,15],"Safak Mirioglu","Omer Uludag","Ozge Hurdogan",8,"Current Rheumatology Reports",false,"2024-04-03",2024,null,"https:\u002F\u002Flink.springer.com\u002Farticle\u002F10.1007\u002Fs11926-024-01147-8","10.1007\u002Fs11926-024-01147-8","\u003Cp>Tổng quan bệnh học hệ thống làm sáng tỏ cơ chế sinh lý và phác đồ điều trị \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">amyloid\u003C\u002Fb> A thứ phát sau các rối loạn viêm mạn tính. Kỹ thuật sinh thiết mô học đóng vai trò \u003Cb>tiêu chuẩn vàng chẩn đoán\u003C\u002Fb> xác định lắng đọng chuỗi sợi ngoại bào. Các liệu pháp sinh học kháng viêm thế hệ mới giúp \u003Cb>kiểm soát hiệu quả nồng độ protein tiền chất\u003C\u002Fb> và giảm thiểu nguy cơ suy thận mạn.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":26,"title":27,"originalTitle":28,"authorNames":29,"authorCount":33,"journalName":34,"vietnamJournal":18,"publishDate":35,"publishYear":36,"totalCitation":21,"url":37,"doi":38,"summary":39},"500344cc-a356-4c67-9faa-30363e3d8741","Rối loạn chất vận chuyển glutamate ở tế bào hình sao do sợi amyloid góp phần vào việc vi bào đệm cắt tỉa synapse glutamatergic qua trung gian bổ thể C1q","Amyloid Fibril–Induced Astrocytic Glutamate Transporter Disruption Contributes to Complement C1q-Mediated Microglial Pruning of Glutamatergic Synapses",[30,31,32],"Jiang Wu","Bihua Bie","Joseph F. Foss",4,"Molecular Neurobiology","2020-02-01",2020,"http:\u002F\u002Flink.springer.com\u002F10.1007\u002Fs12035-020-01885-7","10.1007\u002Fs12035-020-01885-7","\u003Cp>Cơ chế thoái hóa thần kinh trong bệnh Alzheimer được phân tích thông qua sự tích tụ bất thường của chuỗi sợi \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">amyloid\u003C\u002Fb>-beta làm suy giảm chất vận chuyển glutamate tại tế bào hình sao. Đánh giá điện sinh lý trên \u003Cb>mô hình tế bào thần kinh\u003C\u002Fb> xác nhận hiện tượng tích tụ glutamate ngoại bào gây độc thụ thể NMDA. Can thiệp ức chế kết tụ chuỗi \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">amyloid\u003C\u002Fb> mở ra hướng bảo vệ synap hiệu quả.\u003C\u002Fp>",{"publicationId":41,"title":42,"originalTitle":43,"authorNames":44,"authorCount":16,"journalName":21,"vietnamJournal":18,"publishDate":48,"publishYear":49,"totalCitation":21,"url":50,"doi":51,"summary":52},"100875c3-5e75-45d8-9a24-cbcedb8398ef","Biểu hiện của chất vận chuyển amyloid-beta tại hàng rào máu - dịch não tủy phụ thuộc vào độ tuổi","Amyloid-beta transporter expression at the blood-CSF barrier is age-dependent",[45,46,47],"Crissey L Pascale","Miles C Miller","Catherine Chiu","2011-07-08",2011,"https:\u002F\u002Ffluidsbarrierscns.biomedcentral.com\u002Farticles\u002F10.1186\u002F2045-8118-8-21","10.1186\u002F2045-8118-8-21","\u003Cp>Khảo sát sinh học phân tử trên hàng rào máu - dịch não tủy ghi nhận sự biểu hiện phụ thuộc độ tuổi của các protein vận chuyển thanh thải peptide \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">amyloid\u003C\u002Fb>-beta. Định lượng hóa mô miễn dịch trên \u003Cb>chuột thí nghiệm theo từng độ tuổi\u003C\u002Fb> chứng minh thụ thể \u003Ci>LRP1\u003C\u002Fi> và \u003Ci>P-gp\u003C\u002Fi> giảm dần theo thời gian lão hóa. Sự suy giảm cơ chế đào thải protein \u003Cb class=\"publication-topic-keywords\">amyloid\u003C\u002Fb> thúc đẩy tổn thương nhận thức.\u003C\u002Fp>",[],[],{"code":4,"data":56,"meta":21},{"id":57,"title":58,"description":59,"content":60,"term":61,"englishTitle":57,"synonyms":62,"definition":65,"discipline":66,"references":67,"faqs":91,"createUser":101,"publishUser":21,"keywords":105,"keywordCount":21,"enrichTopicLink":18,"status":106,"createTime":107,"updateTime":108,"publishTime":21,"linkEnrichedTime":21,"publicationScanTime":109,"contentErrorMessage":21,"viewCount":110,"relateTopics":111},"amyloid","Amyloid là gì? Cấu trúc, phân loại và bệnh thoái hóa tinh bột","Tìm hiểu về amyloid: định nghĩa, cấu trúc phiến gấp beta chéo, phân loại AL, AA, ATTR, amyloid-beta, cơ chế sinh bệnh và chẩn đoán amyloidosis.","\u003Cp>Amyloid là một thuật ngữ sinh học và y khoa dùng để chỉ tập hợp các cấu trúc sợi protein bất thường, không hòa tan, hình thành do quá trình cuộn gập sai (misfolding) của các chuỗi polypeptide và lắng đọng tại chất nền ngoại bào của các mô cơ quan. Sự tích tụ amyloid làm phá vỡ cấu trúc mô học bình thường, chèn ép các tế bào chức năng và gây độc tế bào trực tiếp, dẫn đến hội chứng bệnh lý suy đa cơ quan nghiêm trọng được gọi là amyloidosis (bệnh thoái hóa dạng tinh bột).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cấu trúc phân tử và đặc tính lý hóa của sợi Amyloid\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Dù được tạo thành từ nhiều loại protein tiền chất có cấu trúc nguyên thủy hoàn toàn khác nhau, mọi sợi amyloid trưởng thành đều chia sẻ một cấu trúc không gian chung được gọi là cấu trúc phiến gấp beta chéo (cross-beta sheet architecture). Theo tổng kết của Eisenberg và Jucker (2012) trên tạp chí Cell, cấu trúc này có các đặc tính sinh lý hóa then chốt:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mô hình phiến gấp beta chéo:\u003C\u002Fstrong> Các chuỗi polypeptide sắp xếp thành các dải beta (beta-strands) nằm vuông góc với trục dọc của sợi amyloid, trong khi các liên kết hydro liên chuỗi chạy song song dọc theo trục sợi, tạo nên mạng lưới liên kết vô cùng bền vững.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đặc tính hình thái học:\u003C\u002Fstrong> Dưới kính hiển vi điện tử truyền qua (TEM), sợi amyloid biểu hiện dưới dạng các sợi thẳng, không phân nhánh, có đường kính đồng nhất từ bảy đến mười nanomet và chiều dài có thể đạt tới vài micromet.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tính chất quang học và nhuộm mô học:\u003C\u002Fstrong> Các sợi amyloid có khả năng liên kết đặc hiệu với thuốc nhuộm hóa mô Congo Red (đỏ Congo). Khi quan sát dưới ánh sáng phân cực chéo, phức hợp này tạo ra hiện tượng phát quang lưỡng chiết màu xanh táo (apple-green birefringence) đặc trưng — đây là tiêu chuẩn vàng kinh điển để xác định amyloid trên mẫu bệnh phẩm mô học. Ngoài ra, amyloid còn liên kết với phẩm màu huỳnh quang Thioflavin T, làm tăng cường độ phát xạ huỳnh quang ở bước sóng cực đại.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Độ bền cơ học và kháng enzym:\u003C\u002Fstrong> Nhờ mật độ liên kết hydro dày đặc và cấu trúc đóng gói chặt chẽ không có nước (steric zipper), sợi amyloid có độ bền cơ học cao tương đương tơ nhện và có khả năng chống lại sự phân hủy của hầu hết các enzym protease thông thường trong cơ thể.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Động học tích tụ và cơ chế gây độc tế bào\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Quá trình chuyển đổi từ protein hòa tan bình thường sang sợi amyloid không hòa tan diễn ra theo cơ chế polymer hóa phụ thuộc mầm tạo nhân (nucleation-dependent polymerization), được Chiti và Dobson (2006) phân tích sâu sắc:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn tiềm phát (Lag phase):\u003C\u002Fstrong> Các phân tử protein tiền chất bị biến tính một phần hoặc cuộn gập sai do đột biến gen, nhiệt độ, pH hoặc nồng độ cao. Các monome bất thường này tương tác chậm chạp với nhau để hình thành hạt nhân tiền sợi (oligomer hạt nhân).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn kéo dài nhanh (Elongation phase):\u003C\u002Fstrong> Khi mầm hạt nhân được hình thành, quá trình gắn kết thêm các monome cuộn gập sai diễn ra với tốc độ rất nhanh, kéo dài chuỗi tạo thành các tiền sợi (protofilaments), sau đó xoắn lại quanh nhau tạo thành sợi amyloid hoàn chỉnh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giai đoạn bão hòa (Plateau phase):\u003C\u002Fstrong> Lắng đọng sợi tạo thành các mảng amyloid lớn tại chất nền ngoại bào.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Các nghiên cứu độc chất học hiện đại chỉ ra rằng độc tính tế bào cao nhất không phải đến từ các mảng amyloid sợi lớn trưởng thành, mà xuất phát từ các dạng trung gian hòa tan nhỏ (oligomer hòa tan). Các oligomer này có khả năng đục thủng màng tế bào lipid, làm rối loạn cân bằng nồng độ ion canxi nội bào, kích hoạt phản ứng stress oxy hóa và thúc đẩy tế bào đi vào con đường chết theo chương trình (apoptosis).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Hệ thống phân loại Amyloid theo danh pháp quốc tế\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo Hướng dẫn danh pháp của Hiệp hội Amyloidosis Quốc tế (ISA) do Sipe và cộng sự (2016) công bố, danh pháp amyloid bắt đầu bằng chữ cái tiền tố \"A\" (viết tắt của Amyloid), theo sau là tên viết tắt của protein tiền chất. Hơn 30 loại protein amyloid đã được xác định ở người, trong đó các thể lâm sàng phổ biến nhất gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Loại Amyloid\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Protein tiền chất nguyên thủy\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Bệnh lý hoặc cơ quan tổn thương chính\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>AL (Amyloid Light-chain)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Chuỗi nhẹ globulin miễn dịch (kappa hoặc lambda)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bệnh đa u tủy xương hoặc loạn sản tương bào; tổn thương tim, thận, gan, dây thần kinh\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>AA (Amyloid A)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Serum Amyloid A (protein viêm pha cấp do gan sản xuất)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bệnh viêm mạn tính (viêm khớp dạng thấp, viêm ruột mạn, lao); tổn thương thận, lách\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>ATTR (Amyloid Transthyretin)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Transthyretin (thể đột biến di truyền hoặc thể hoang dại theo tuổi)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bệnh cơ tim amyloidosis, hội chứng ống cổ tay hai bên, bệnh đa dây thần kinh amyloid\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Aβ (Amyloid Beta)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Amyloid Precursor Protein (APP)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bệnh thoái hóa thần kinh Alzheimer, bệnh mạch máu não dạng tinh bột (CAA)\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Aβ2M\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Beta-2 Microglobulin\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Bệnh nhân suy thận mạn tính chạy thận nhân tạo chu kỳ dài hạn; lắng đọng xương khớp\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>AIAPP (Amylin)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Islet Amyloid Polypeptide\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Lắng đọng tại các đảo tụy ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, làm suy giảm tế bào beta\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và tổn thương cơ quan\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Theo Merlini và Bellotti (2003) trên New England Journal of Medicine, biểu hiện lâm sàng của bệnh amyloidosis toàn thân phụ thuộc vào cơ quan đích bị lắng đọng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương tim mạch:\u003C\u002Fstrong> Gây bệnh cơ tim hạn chế, suy tim phân suất tống máu bảo tồn, thành cơ tim phì đại đồng tâm không đối xứng và các rối loạn dẫn truyền nhịp tim nghiêm trọng.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương thận:\u003C\u002Fstrong> Biểu hiện hội chứng thận hư với protein niệu ồ ạt, phù toàn thân và suy thận tiến triển nhanh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tổn thương hệ thần kinh:\u003C\u002Fstrong> Gây bệnh đa dây thần kinh cảm giác - vận động đối xứng (tê bì, giảm cảm giác kiểu đi găng đi tất) và rối loạn thần kinh tự chủ (hạ huyết áp tư thế đứng, rối loạn nhu động tiêu hóa).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Biểu hiện mô mềm và tiêu hóa:\u003C\u002Fstrong> Lưỡi to (macroglossia) đặc hiệu cho thể AL, xuất huyết quanh mắt kiểu \"mắt gấu trúc\" do vỡ mao mạch mỏng manh do amyloid xâm lấn, gan to, lách to.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Phương pháp chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán bệnh lý amyloid đòi hỏi quy trình tiếp cận hai bước: xác nhận sự hiện diện của amyloid và định type chính xác loại protein tiền chất:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Sinh thiết mô và nhuộm mô bệnh học:\u003C\u002Fstrong> Sinh thiết mô mỡ dưới da bụng hoặc sinh thiết trực tràng là thủ thuật sàng lọc ít xâm lấn. Nếu nghi ngờ cao nhưng âm tính, cần sinh thiết trực tiếp cơ quan tổn thương (thận, tim). Mẫu mô được nhuộm đỏ Congo và soi dưới kính hiển vi ánh sáng phân cực.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Định danh type amyloid:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng kỹ thuật nhuộm hóa mô miễn dịch (IHC), miễn dịch huỳnh quang hoặc tiêu chuẩn vàng hiện đại nhất là vi phẫu laser kết hợp sắc ký lỏng - khối phổ nối tiếp (LC-MS\u002FMS).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chẩn đoán hình ảnh và di truyền:\u003C\u002Fstrong> Chụp cộng hưởng từ tim (MRI tim) đánh giá ngấm thuốc muộn gadolinium lan tỏa dưới nội tâm mạc; xạ hình xương bằng đồng vị phóng xạ technetium (99mTc-PYP\u002FDPD) để chẩn đoán không xâm lấn thể ATTR tim; giải trình tự gen tìm đột biến gen TTR.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Nguyên tắc điều trị hiện đại\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chiến lược điều trị amyloidosis hướng tới ba mục tiêu chính: ức chế nguồn sinh protein tiền chất bất thường, ổn định cấu trúc phân tử ngăn chặn cuộn gập sai, và loại bỏ các lắng đọng amyloid đã hình thành:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị thể AL:\u003C\u002Fstrong> Áp dụng phác đồ hóa trị liệu và miễn dịch nhắm đích diệt dòng tương bào ác tính (như kháng thể đơn dòng daratumumab kháng CD38 kết hợp bortezomib, cyclophosphamide, dexamethasone) hoặc ghép tế bào gốc tạo máu tự thân.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị thể ATTR:\u003C\u002Fstrong> Sử dụng thuốc ổn định cấu trúc tứ phân tử transthyretin (tafamidis) giúp ngăn chặn phân ly và cuộn gập sai; hoặc dùng liệu pháp can thiệp RNA (RNAi như patisiran, vutrisiran) và oligonucleotide đối mã (inotersen) để ức chế tổng hợp TTR tại gan.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị thể AA:\u003C\u002Fstrong> Kiểm soát triệt để bệnh lý viêm mạn tính nguyên phát bằng các thuốc sinh học kháng TNF-alpha hoặc kháng IL-6 để hạ thấp nồng độ protein SAA trong huyết thanh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Điều trị hỗ trợ cơ quan:\u003C\u002Fstrong> Quản lý suy tim cẩn trọng (tránh các thuốc làm nặng thêm tụt huyết áp như ức chế men chuyển hoặc chẹn beta liều cao), lọc máu nhân tạo và ghép tạng khi có chỉ định.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Amyloid",[63,64],"sợi amyloid","chất dạng tinh bột","Amyloid là tập hợp các cấu trúc sợi protein bất thường, không hòa tan có cấu trúc phiến gấp beta chéo hình thành do sự cuộn gập sai của các chuỗi polypeptide và lắng đọng tại chất nền ngoại bào của các mô cơ quan.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[68,73,79,85],{"citationText":69,"title":70,"authors":71,"source":61,"year":21,"doi":72,"url":21},"Sipe, J. D., Benson, M. D., Buxbaum, J. N., et al. (2016). Amyloid fibril proteins and amyloidosis: chemical identification and clinical classification International Society of Amyloidosis 2016 Nomenclature Guidelines. Amyloid, 23(4), 209-213.","Amyloid fibril proteins and amyloidosis: chemical identification and clinical classification International Society of Amyloidosis 2016 Nomenclature Guidelines","Sipe, J. D., Benson, M. D., Buxbaum, J. N., et al.","10.1080\u002F13506129.2016.1257986",{"citationText":74,"title":75,"authors":76,"source":77,"year":21,"doi":78,"url":21},"Chiti, F., & Dobson, C. M. (2006). Protein misfolding, functional amyloid, and human disease. Annual Review of Biochemistry, 75, 333-366.","Protein misfolding, functional amyloid, and human disease","Chiti, F., & Dobson, C. M.","Annual Review of Biochemistry","10.1146\u002Fannurev.biochem.75.101304.123901",{"citationText":80,"title":81,"authors":82,"source":83,"year":21,"doi":84,"url":21},"Merlini, G., & Bellotti, V. (2003). Molecular Mechanisms of Amyloidosis. New England Journal of Medicine, 349(6), 583-596.","Molecular Mechanisms of Amyloidosis","Merlini, G., & Bellotti, V.","New England Journal of Medicine","10.1056\u002FNEJMra023144",{"citationText":86,"title":87,"authors":88,"source":89,"year":21,"doi":90,"url":21},"Eisenberg, D., & Jucker, M. (2012). The amyloid state of proteins in human diseases. Cell, 148(6), 1188-1203.","The amyloid state of proteins in human diseases","Eisenberg, D., & Jucker, M.","Cell","10.1016\u002Fj.cell.2012.02.022",[92,95,98],{"question":93,"answer":94},"Sợi amyloid có đặc điểm cấu trúc vi thể nào đặc trưng?","Sợi amyloid có cấu trúc chung là phiến gấp beta chéo (cross-beta sheet), không phân nhánh, đường kính từ 7 đến 10 nanomet, liên kết đặc hiệu với phẩm nhuộm Congo Red và cho màu xanh táo lưỡng chiết dưới kính hiển vi phân cực.",{"question":96,"answer":97},"Các thể amyloidosis phổ biến nhất trên lâm sàng là gì?","Các thể phổ biến gồm thể AL (từ chuỗi nhẹ globulin miễn dịch trong rối loạn tương bào), thể AA (từ protein SAA trong bệnh viêm mạn tính), thể ATTR (từ protein transthyretin gây bệnh cơ tim và thần kinh) và thể Aβ (trong não bệnh nhân Alzheimer).",{"question":99,"answer":100},"Phương pháp nào là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và định type amyloid?","Tiêu chuẩn vàng để xác định sợi amyloid là sinh thiết mô nhuộm Congo Red cho hiện tượng lưỡng chiết màu xanh táo, kết hợp với phương pháp vi phẫu laser và khối phổ (LC-MS\u002FMS) để định danh chính xác type protein amyloid.",{"id":102,"researcherId":21,"name":103,"imageUrl":104},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[57],"PUBLISHED","2025-01-12T14:41:42.114+00:00","2026-09-03T05:09:56.236+00:00","2026-09-03T05:09:56.234+00:00",529,[112,116,125,135,140,146,151,157,162,168],{"id":113,"title":114,"term":113,"englishTitle":115,"definition":21,"discipline":21,"disciplineCode":21,"disciplineLabel":21,"disciplineColor":21,"disciplineIcon":21},"hồi hải mã","Hồi hải mã là gì? Các nghiên cứu khoa học về Hồi hải mã","Hippocampus",{"id":117,"title":118,"term":117,"englishTitle":119,"definition":120,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"chức năng thần kinh","Chức năng thần kinh là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học","Neurological function","Chức năng thần kinh là tập hợp các hoạt động sinh lý phức tạp của hệ thần kinh trung ương và ngoại biên, bao gồm điều hòa cảm giác, vận động cơ học, nhận thức, trí nhớ và các phản xạ tự chủ điều khiển cơ thể.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":126,"title":127,"term":126,"englishTitle":128,"definition":129,"discipline":130,"disciplineCode":131,"disciplineLabel":132,"disciplineColor":133,"disciplineIcon":134},"γ secretase","γ secretase là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","gamma secretase","γ secretase (gamma-secretase) là một phức hợp protease xuyên màng nội màng đa tiểu phần gồm bốn protein cốt lõi (presenilin, nicastrin, APH-1 và PEN-2), chịu trách nhiệm cắt phân giải các protein xuyên màng type-I bao gồm protein tiền chất amyloid (APP) và thụ thể Notch.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":136,"title":137,"term":136,"englishTitle":138,"definition":139,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":141,"title":142,"term":143,"englishTitle":144,"definition":145,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"dass 21","DASS-21 là gì? Cấu trúc, cách tính điểm và ý nghĩa sàng lọc","DASS-21","Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items","DASS-21 (Depression Anxiety Stress Scales - 21 Items) là thang đo tự báo cáo gồm 21 câu hỏi trắc lượng tâm lý, được sử dụng để sàng lọc và đánh giá mức độ nghiêm trọng của ba trạng thái cảm xúc tiêu cực: trầm cảm, lo âu và căng thẳng.",{"id":147,"title":148,"term":147,"englishTitle":149,"definition":150,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":152,"title":153,"term":154,"englishTitle":155,"definition":156,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":158,"title":159,"term":158,"englishTitle":160,"definition":161,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":163,"title":164,"term":165,"englishTitle":166,"definition":167,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":169,"title":170,"term":171,"englishTitle":172,"definition":173,"discipline":66,"disciplineCode":121,"disciplineLabel":122,"disciplineColor":123,"disciplineIcon":124},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường."]