[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%CE%B2%20thalassemia{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_%CE%B2%20thalassemia":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":19,"discipline":20,"references":21,"faqs":40,"createUser":50,"publishUser":10,"keywords":54,"keywordCount":61,"enrichTopicLink":62,"status":63,"createTime":64,"updateTime":65,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":66,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":67,"wikidataId":10,"relateTopics":68},"β thalassemia","β thalassemia là gì? Định nghĩa, cơ chế và ứng dụng","Tìm hiểu β thalassemia (Beta Thalassemia): định nghĩa khoa học chuẩn mực, cơ chế vận hành, các thông số thực nghiệm và ứng dụng chuyên sâu.","\u003Cp>\u003Cstrong>β thalassemia\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Beta Thalassemia\u003C\u002Fem> - bệnh tan máu bẩm sinh chuỗi beta) là một nhóm bệnh lý huyết sắc tố (hemoglobinopathy) di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường phổ biến nhất trên thế giới, do các đột biến trên gen \u003Cem>HBB\u003C\u002Fem> quy định chuỗi beta-globin trên cánh ngắn của nhiễm sắc thể 11. Sự khiếm khuyết tổng hợp chuỗi beta-globin dẫn đến mất cân bằng tỷ lệ các chuỗi globin, gây phá hủy hồng cầu non trong tủy xương (sinh máu không hiệu quả) và tan máu mạn tính tại lách, đòi hỏi người bệnh phải truyền máu và điều trị thải sắt suốt cuộc đời.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Di truyền học phân tử và cơ chế sinh bệnh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Hemoglobin của người trưởng thành bình thường (HbA) là một phân tử tetramer gồm hai chuỗi alpha-globin và hai chuỗi beta-globin (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\u0007lpha_2\beta_2\u003C\u002Fscript>). Gen \u003Cem>HBB\u003C\u002Fem> nằm trên cụm gen beta-globin ở nhiễm sắc thể số 11. Đã có hơn 300 đột biến gen khác nhau được xác định, chủ yếu là các đột biến điểm (thay thế nucleotid, đột biến vị trí ghép nối nối exon-intron, đột biến dịch khung mã hoặc đột biến vô nghĩa):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^0\u003C\u002Fscript> (Beta-zero):\u003C\u002Fstrong> Hoàn toàn không sản xuất được bất kỳ chuỗi beta-globin nào.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đột biến \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^+\u003C\u002Fscript> (Beta-plus):\u003C\u002Fstrong> Giảm một phần mức độ tổng hợp chuỗi beta-globin (tùy mức độ nhẹ hoặc nặng).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Cp>Khi quá trình tổng hợp chuỗi beta-globin bị suy giảm hoặc đình trệ hoàn toàn, quá trình tổng hợp chuỗi alpha-globin vẫn diễn ra với tốc độ bình thường, dẫn đến sự \u003Cstrong>dư thừa tự do các chuỗi alpha-globin\u003C\u002Fstrong> trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20h%E1%BB%93ng%20c%E1%BA%A7u%22%7D}} non. Các chuỗi alpha tự do này không thể tạo thành tetramer bền vững, chúng bị oxy hóa kết tụ lại tạo thành các thể vùi không hòa tan (inclusion bodies) bám vào màng tế bào. Các thể vùi này kích hoạt stress oxy hóa, phá hủy cấu trúc khung xương màng hồng cầu và gây ra hai hệ quả bệnh học khốc liệt:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Sinh máu không hiệu quả trong tủy xương (Ineffective Erythropoiesis):\u003C\u002Fstrong> Phần lớn các tế bào hồng cầu non bị vỡ và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BA%BFt%20theo%20ch%C6%B0%C6%A1ng%20tr%C3%ACnh%22%7D}} ngay trong lòng tủy xương trước khi kịp trưởng thành để ra máu ngoại vi. Tình trạng thiếu máu kích thích tuyến yên và thận tiết lượng lớn Erythropoietin (EPO), kích thích tủy xương tăng sinh bù trừ gấp 10 đến 30 lần bình thường, làm biến dạng xương sọ mặt và vỏ xương bị mỏng giòn dễ gãy.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tan máu ngoại vi:\u003C\u002Fstrong> Những hồng cầu mang thể vùi còn sống sót ra tuần hoàn sẽ bị đại thực bào tại lách nhận diện và giữ lại tiêu hủy, gây tan máu mạn tính và cường lách phì đại.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\n\u003Ch2>Phân loại các thể lâm sàng của Beta Thalassemia\u003C\u002Fh2>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Thể lâm sàng\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Kiểu gen di truyền điển hình\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Biểu hiện lâm sàng và nhu cầu truyền máu\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Kết quả {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%87n%20di%20huy%E1%BA%BFt%20s%E1%BA%AFc%20t%E1%BB%91%22%7D}}\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Thalassemia thể ẩn \u002F Thể nhẹ (Beta Thalassemia Minor \u002F Trait)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Dị hợp tử: \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta\u002F\beta^0\u003C\u002Fscript> hoặc \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta\u002F\beta^+\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Người lành mang gen, hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng; chỉ thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc nhẹ vô hại, thường chỉ tình cờ phát hiện khi xét nghiệm tổng phân tích máu trước hôn nhân\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HbA2 tăng cao trên 3,5% (chỉ số chẩn đoán xác định mang gen), HbF bình thường hoặc tăng nhẹ (1-3%)\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Thalassemia thể trung gian (Beta Thalassemia Intermedia)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đồng hợp tử \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^+\u002F\beta^+\u003C\u002Fscript> hoặc phối hợp \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta\u002F\beta^0\u003C\u002Fscript> kèm đột biến alpha thalassemia\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thiếu máu mức độ trung bình (Hb 7-10 g\u002FdL), có biến dạng xương nhẹ và gan lách to từ từ; không phụ thuộc vào việc truyền máu định kỳ, chỉ cần truyền máu khi có đợt nhiễm trùng cấp, có thai hoặc phẫu thuật\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HbF tăng cao từ 10% đến 50%, HbA2 biến đổi\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Thalassemia thể nặng (Beta Thalassemia Major - Thiếu máu Cooley)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đồng hợp tử hoặc dị hợp tử kép: \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^0\u002F\beta^0\u003C\u002Fscript>, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^0\u002F\beta^+\u003C\u002Fscript>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khởi phát thiếu máu huyết tán nặng nề từ 6-12 tháng tuổi khi HbF chuyển sang HbA; trẻ xanh xao, chậm lớn, gan lách to khổng lồ, biến dạng xương sọ mặt điển hình (trán dô, mũi gãy tẹt, gò má nhô cao, răng vẩu); phụ thuộc hoàn toàn vào truyền máu định kỳ 2-4 tuần\u002Flần suốt đời để duy trì sự sống\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>HbA gần như bằng 0% (trong \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\beta^0\u002F\beta^0\u003C\u002Fscript>), HbF chiếm ưu thế áp đảo từ 70% đến trên 95%, HbA2 biến đổi\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Hậu quả ứ sắt và các biến chứng đe dọa tính mạng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biến chứng nguy hiểm nhất ở bệnh nhân thể nặng phụ thuộc truyền máu là \u003Cstrong>tình trạng quá tải sắt toàn thân (Iron Overload)\u003C\u002Fstrong>. Cơ thể người hoàn toàn không có cơ chế chủ động bài tiết sắt thừa ra ngoài:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>Mỗi đơn vị máu truyền vào chứa khoảng 200-250 mg sắt nguyên tố. Thêm vào đó, tình trạng sinh máu không hiệu quả làm ức chế hormone điều hòa sắt \u003Cem>Hepcidin\u003C\u002Fem> của gan, khiến ruột non tăng hấp thu sắt tự do từ thức ăn gấp nhiều lần.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Khi khả năng gắn kết của transferrin trong huyết tương bị bão hòa hoàn toàn (độ bão hòa Transferrin đạt 100%), sắt xuất hiện dưới dạng sắt tự do không gắn transferrin (NTBI) và sắt hoạt động oxy hóa (LPI). Các ion sắt tự do này xúc tác phản ứng Fenton tạo ra lượng lớn các gốc tự do hydroxyl cực độc, phá hủy lipid màng tế bào và gây xơ hóa các cơ quan sống còn:\n  \u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cem>Nhiễm sắt cơ tim:\u003C\u002Fem> Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân thalassemia (chiếm 60-70% số ca tử vong). Sắt lắng đọng gây bệnh cơ tim giãn, suy tim ứ huyết sung huyết kháng trị và các rối loạn nhịp tim ác tính nguy hiểm.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Nhiễm sắt tại gan:\u003C\u002Fem> Gây xơ gan, suy gan và làm tăng nguy cơ {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ung%20th%C6%B0%20bi%E1%BB%83u%20m%C3%B4%20t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20gan%22%7D}} (HCC) lên gấp nhiều lần.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Nhiễm sắt các tuyến nội tiết:\u003C\u002Fem> Gây suy sinh dục (vô kinh ở nữ, bất lực ở nam, không phát triển dậy thì), đái tháo đường do phá hủy tế bào beta tụy, suy tuyến giáp và suy tuyến cận giáp.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Phác đồ điều trị và các liệu pháp đột phá\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Quản lý toàn diện bệnh nhân Beta Thalassemia thể nặng bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chế độ truyền máu định kỳ chuẩn hóa:\u003C\u002Fstrong> Truyền khối hồng cầu nghèo bạch cầu hoặc hồng cầu rửa mỗi 2 đến 4 tuần một lần nhằm duy trì nồng độ hemoglobin trước truyền luôn ở mức \u003Cstrong>9,5 đến 10,5 g\u002FdL\u003C\u002Fstrong> (đủ để ức chế sự sinh máu bệnh lý trong tủy xương, ngăn ngừa biến dạng xương và cho phép trẻ phát triển thể chất bình thường).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp thải sắt tích cực (Iron Chelation Therapy):\u003C\u002Fstrong> Bắt đầu chỉ định khi bệnh nhân đã truyền từ 10-20 đơn vị máu hoặc khi {{topic|%7B%22topic%22%3A%22n%E1%BB%93ng%20%C4%91%E1%BB%99%20ferritin%20huy%E1%BA%BFt%20thanh%22%7D}} vượt ngưỡng 1000 ng\u002FmL, phối hợp định kỳ chụp cộng hưởng từ tim T2* và gan R2* để định lượng chính xác mức độ ứ sắt mô tạng:\n  \u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cem>Deferoxamine (Desferal):\u003C\u002Fem> Thuốc tiêm truyền dưới da chậm bằng bơm tiêm điện trong 8-12 giờ mỗi đêm, 5-7 ngày\u002Ftuần. Hiệu quả thải sắt qua nước tiểu và phân rất tốt nhưng khó tuân thủ điều trị lâu dài.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Deferiprone (Ferriprox):\u003C\u002Fem> Thuốc dạng uống, có khả năng xuyên qua màng tế bào đặc biệt tốt, vượt trội trong việc lấy sắt ra khỏi cơ tim, tác dụng phụ cần theo dõi là giảm bạch cầu hạt trung tính.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cem>Deferasirox (Exjade, Jadenu):\u003C\u002Fem> Thuốc thải sắt đường uống dùng 1 lần\u002Fngày tiện lợi, thải sắt hiệu quả cả ở gan và tim, tác dụng phụ cần theo dõi là chức năng thận và đường tiêu hóa.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài (Allogeneic HSCT):\u003C\u002Fstrong> Là phương pháp điều trị triệt căn duy nhất hiện nay giúp bệnh nhân khỏi bệnh hoàn toàn, đạt hiệu quả tối ưu khi tiến hành ở trẻ nhỏ dưới 7-10 tuổi chưa bị biến chứng ứ sắt nặng, với người hiến tủy phù hợp HLA hoàn toàn trong gia đình (tỷ lệ thành công khỏi bệnh trên 85-90%).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp gen và công nghệ chỉnh sửa gen (CRISPR-Cas9):\u003C\u002Fstrong> Thành tựu y học đột phá thế kỷ 21 (liệu pháp Casgevy được phê duyệt quốc tế năm 2023). Bằng cách chỉnh sửa {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20g%E1%BB%91c%20t%E1%BA%A1o%20m%C3%A1u%22%7D}} tự thân của bệnh nhân để tái kích hoạt sự biểu hiện của gen gamma-globin tổng hợp Hemoglobin bào thai (HbF), giải phóng người bệnh khỏi sự phụ thuộc vào truyền máu suốt đời.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>","Beta Thalassemia",[],"nhóm bệnh thiếu máu huyết tán di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường, do đột biến gen HBB dẫn đến giảm hoặc mất hoàn toàn sự tổng hợp chuỗi beta-globin của hemoglobin.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[22,28,33],{"citationText":23,"title":24,"authors":25,"source":17,"year":26,"doi":27,"url":10},"Koonyosying (2020). Nutraceutical Benefits of Green Tea in Beta-Thalassemia with Iron Overload. Beta Thalassemia.","Nutraceutical Benefits of Green Tea in Beta-Thalassemia with Iron Overload","Koonyosying, Fucharoen, Srichairatanakool",2020,"10.5772\u002Fintechopen.92970",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":17,"year":26,"doi":32,"url":10},"Maria Sposi (2020). Oxidative Stress and Iron Overload in β-Thalassemia: An Overview. Beta Thalassemia.","Oxidative Stress and Iron Overload in β-Thalassemia: An Overview","Maria Sposi","10.5772\u002Fintechopen.90492",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":10},"Yadav (2022). A Review of Iron Overload in Beta-Thalassemia Major, and a Discussion on Alternative Potent Iron Chelation Targets. Plasmatology.","A Review of Iron Overload in Beta-Thalassemia Major, and a Discussion on Alternative Potent Iron Chelation Targets","Yadav, Singh","Plasmatology",2022,"10.1177\u002F26348535221103560",[41,44,47],{"question":42,"answer":43},"Cơ chế gây thiếu máu và tan máu trong bệnh beta thalassemia là gì?","Sự thiếu hụt chuỗi beta-globin dẫn đến dư thừa tương đối các chuỗi alpha-globin tự do; chuỗi alpha kết tụ tạo thể vùi làm tổn thương màng hồng cầu, gây sinh hồng cầu không hiệu quả trong tủy xương và tan máu sớm tại lách.",{"question":45,"answer":46},"Biến chứng quá tải sắt (iron overload) gây nguy hiểm thế nào đối với bệnh nhân?","Sắt tích tụ do truyền máu mạn tính và tăng hấp thu ruột lắng đọng tại cơ tim (gây suy tim, rối loạn nhịp), gan (gây xơ gan, ung thư gan) và các tuyến nội tiết (gây suy giáp, đái tháo đường, suy sinh dục).",{"question":48,"answer":49},"Các liệu pháp thải sắt đường uống và đường tiêm phổ biến hiện nay là gì?","Bao gồm thuốc tiêm truyền dưới da Deferoxamine (Desferal) và hai thuốc dạng uống hiện đại là Deferiprone (Ferriprox) và Deferasirox (Exjade\u002FJadenu).",{"id":51,"researcherId":10,"name":52,"imageUrl":53},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[55,56,57,58,59,60],"tế bào hồng cầu","chết theo chương trình","điện di huyết sắc tố","ung thư biểu mô tế bào gan","nồng độ ferritin huyết thanh","tế bào gốc tạo máu",6,false,"PUBLISHED","2023-09-05T03:41:30.020+00:00","2026-09-13T17:07:48.882+00:00","2026-09-13T17:07:48.495+00:00",266,[69,79,89,92,95,100,110,113,118,121],{"id":70,"title":71,"term":72,"englishTitle":73,"definition":74,"discipline":20,"disciplineCode":75,"disciplineLabel":76,"disciplineColor":77,"disciplineIcon":78},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":80,"title":81,"term":82,"englishTitle":80,"definition":83,"discipline":84,"disciplineCode":85,"disciplineLabel":86,"disciplineColor":87,"disciplineIcon":88},"aflatoxin","Aflatoxin là gì? Độc tính, cơ chế gây ung thư và phòng ngừa","Aflatoxin","Aflatoxin là nhóm độc tố vi nấm (mycotoxin) chuyển hóa thứ cấp do các loài nấm mốc chi Aspergillus sinh ra trong nông sản, có độc tính tế bào cao và là chất gây ung thư biểu mô tế bào gan Nhóm 1 theo IARC.","AGRICULTURAL_SCIENCES","agricultural-sciences","Khoa học nông nghiệp","#2F9E44","sprout",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bám dính tế bào","Bám dính tế bào là gì? Các bài nghiên cứu khoa học",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"isoquercitrin","Isoquercitrin là gì? Các công bố khoa học về Isoquercitrin",{"id":96,"title":97,"term":98,"englishTitle":98,"definition":99,"discipline":20,"disciplineCode":75,"disciplineLabel":76,"disciplineColor":77,"disciplineIcon":78},"hbsag","HBsAg là gì? Ý nghĩa xét nghiệm, động học kháng nguyên và vai trò định lượng qHBsAg","HBsAg","HBsAg (Hepatitis B surface Antigen, hay kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B) là phức hợp glycoprotein cấu trúc màng bao ngoài của hạt virus viêm gan B (HBV) và các hạt dưới virus hình cầu hoặc sợi rỗng ruột lưu hành trong huyết thanh, đóng vai trò là dấu ấn sinh học quyết định đầu tiên để chẩn đoán xác định tình trạng nhiễm HBV, phân biệt giai đoạn nhiễm trùng cấp tính và mạn tính, đồng thời định lượng qHBsAg được ứng dụng để tiên lượng đáp ứng điều trị thuốc kháng virus và khả năng sạch kháng nguyên bề mặt.",{"id":101,"title":102,"term":101,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":105,"disciplineCode":106,"disciplineLabel":107,"disciplineColor":108,"disciplineIcon":109},"acetyl hóa histone","Acetyl hóa histone là gì? Cơ chế biểu sinh và điều hòa gen","histone acetylation","Acetyl hóa histone là quá trình biến đổi biểu sinh thuận nghịch trong đó nhóm acetyl (-COCH3) từ acetyl-CoA được chuyển đến gốc lysine trên đuôi amin của protein histone bởi enzyme histone acetyltransferase (HAT), làm giảm điện tích dương của histone, giãn xoắn chromatin và kích hoạt phiên mã gen.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":111,"title":112,"term":111,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"igf 1","Igf 1 là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":114,"title":115,"term":116,"englishTitle":114,"definition":117,"discipline":20,"disciplineCode":75,"disciplineLabel":76,"disciplineColor":77,"disciplineIcon":78},"curcumin","Curcumin là gì? Cấu trúc, hoạt tính sinh học và sinh khả dụng","Curcumin","Curcumin là hoạt chất polyphenol tự nhiên kỵ nước có cấu trúc diferuloylmethane được chiết xuất từ thân rễ cây nghệ vàng Curcuma longa, sở hữu các hoạt tính sinh học nổi bật như chống viêm, chống oxy hóa và điều hòa miễn dịch.",{"id":119,"title":120,"term":119,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"bilirubin","Bilirubin là gì? Các công bố khoa học về Bilirubin",{"id":122,"title":123,"term":122,"englishTitle":124,"definition":125,"discipline":20,"disciplineCode":75,"disciplineLabel":76,"disciplineColor":77,"disciplineIcon":78},"bệnh tự miễn","Bệnh tự miễn là gì? Cơ chế dung nạp, phân loại và điều trị","autoimmune disease","Bệnh tự miễn là nhóm bệnh lý phát sinh khi hệ thống miễn dịch thích ứng mất khả năng dung nạp đối với các kháng nguyên tự thân, nhận diện nhầm các mô lành là ngoại lai và khởi động phản ứng phá hủy gây viêm mạn tính và suy giảm chức năng cơ quan."]