[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%C4%91%E1%BB%99t%20qu%E1%BB%B5%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_%C4%91%E1%BB%99t%20qu%E1%BB%B5%20thi%E1%BA%BFu%20m%C3%A1u":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":84,"createUser":97,"publishUser":101,"keywords":102,"keywordCount":113,"enrichTopicLink":114,"status":115,"createTime":116,"updateTime":117,"publishTime":118,"linkEnrichedTime":119,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":120,"wikidataId":10,"relateTopics":121},"đột quỵ thiếu máu","Đột quỵ thiếu máu: Bản chất, phân loại và điều trị cấp","Tổng quan về đột quỵ thiếu máu não: dịch tễ học, cơ chế dòng thác thiếu máu, phân loại TOAST, tiêu chuẩn chẩn đoán và liệu pháp tái tưới máu cấp.","\u003Cp>Đột quỵ thiếu máu (ischemic stroke), hay còn gọi là nhồi máu não hoặc đột quỵ thiếu máu não cục bộ, là tình trạng rối loạn chức năng thần kinh cấp tính do sự suy giảm đột ngột hoặc gián đoạn hoàn toàn dòng máu cung cấp đến một vùng nhu mô não, dẫn đến tổn thương hoại tử mô thần kinh do thiếu oxy và glucose. Tình trạng này khởi phát đột ngột với các khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc toàn thể, tồn tại kéo dài trên 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong, có bằng chứng tổn thương nhồi máu trên chẩn đoán hình ảnh thần kinh hoặc giải phẫu bệnh vi thể. Bài viết này trình bày toàn diện về cơ chế sinh bệnh học của dòng thác thiếu máu não, hệ thống phân loại căn nguyên theo TOAST, các tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh học hiện đại, cùng các chiến lược can thiệp tái tưới máu cấp tính, phòng ngừa thứ phát và tổ chức mạng lưới điều trị đột quỵ trong bối cảnh y tế tại Việt Nam.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Khái niệm và dịch tễ học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Đột quỵ não là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật kéo dài trên phạm vi toàn cầu. Đột quỵ được chia thành hai nhóm bệnh lý cơ bản: đột quỵ thiếu máu (chiếm đa số) và đột quỵ xuất huyết não (hemorrhagic stroke, bao gồm xuất huyết trong nhu mô não và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22xu%E1%BA%A5t%20huy%E1%BA%BFt%20d%C6%B0%E1%BB%9Bi%20nh%E1%BB%87n%22%7D}}). Đột quỵ thiếu máu xảy ra khi một cục huyết khối tại chỗ (thrombus) hoặc mảnh thuyên tắc từ xa (embolus) gây tắc nghẽn một động mạch nuôi não, làm sụt giảm nghiêm trọng lưu lượng máu cung cấp cho vùng nhu mô não hạ lưu tương ứng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo số liệu thống kê của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA\u002FASA; Powers và cs., 2019), đột quỵ thiếu máu chiếm khoảng 87% tổng số các trường hợp đột quỵ não tại Hoa Kỳ và các quốc gia phát triển. Trên bình diện quốc tế, báo cáo phân tích toàn cầu của Nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (Global Burden of Disease Study 2019; Feigin và cs., 2021) ghi nhận có khoảng 12,2 triệu ca đột quỵ mới phát sinh trong năm 2019 trên toàn thế giới; trong đó đột quỵ thiếu máu chiếm 7,63 triệu ca (tương đương 62,4% tổng số ca mắc mới) và cướp đi sinh mạng của khoảng 3,29 triệu người bệnh.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tại Việt Nam, đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, vượt qua cả bệnh lý tim mạch thiếu máu cục bộ và các bệnh ung thư ác tính. Theo tài liệu chuyên môn của Bộ Y tế Việt Nam (Quyết định số 5323\u002FQĐ-BYT năm 2020), đột quỵ thiếu máu chiếm khoảng 75% đến 85% tổng số bệnh nhân đột quỵ não được tiếp nhận điều trị tại các bệnh viện và cơ sở y tế trên toàn quốc. Bên cạnh tỷ lệ tử vong cao, đột quỵ thiếu máu còn để lại di chứng tàn phế nặng nề về vận động, nhận thức và ngôn ngữ, tạo nên gánh nặng kinh tế - xã hội khổng lồ cho gia đình và hệ thống y tế công cộng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế sinh bệnh học và dòng thác thiếu máu não\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Nhu mô não người trưởng thành chỉ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể nhưng lại tiêu thụ tới 20% lượng oxy và 25% lượng glucose của toàn bộ cơ thể. Tế bào thần kinh hầu như không có khả năng dự trữ năng lượng glycogen và phụ thuộc hoàn toàn vào quá trình {{topic|%7B%22topic%22%3A%22phosphoryl%20h%C3%B3a%20oxy%20h%C3%B3a%22%7D}} liên tục từ tuần hoàn máu não. Do đó, bất kỳ sự gián đoạn nào của dòng máu não đều nhanh chóng kích hoạt một chuỗi các phản ứng sinh hóa bệnh lý phức tạp được gọi là dòng thác thiếu máu não (ischemic cascade; Dirnagl, Iadecola và Moskowitz, 1999).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Lưu lượng máu não và các ngưỡng thiếu máu cục bộ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Ở trạng thái sinh lý bình thường, lưu lượng máu não (cerebral blood flow, CBF) duy trì ổn định trong khoảng 50 đến 60 mL\u002F100g\u002Fphút nhờ cơ chế tự điều hòa mạch máu não (cerebral autoregulation). Khi áp lực tưới máu não sụt giảm do tắc nghẽn mạch máu, nhu mô não phản ứng theo các ngưỡng thiếu máu sau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ngưỡng suy giảm chức năng điện sinh lý (functional threshold):\u003C\u002Fstrong> Khi CBF giảm xuống dưới 20 mL\u002F100g\u002Fphút, tế bào thần kinh ngừng phát xung điện hoạt động nhằm tiết kiệm năng lượng, điện não đồ (EEG) bắt đầu phẳng dần, nhưng tính toàn vẹn cấu trúc màng tế bào và nồng độ ion nội bào vẫn được bảo tồn tạm thời.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ngưỡng hoại tử tế bào không hồi phục (infarct threshold):\u003C\u002Fstrong> Khi CBF giảm sâu xuống dưới mức 10 đến 12 mL\u002F100g\u002Fphút (thường quy ước là dưới 10 mL\u002F100g\u002Fphút), hệ thống bơm ion màng tế bào sụp đổ hoàn toàn do cạn kiệt năng lượng, dẫn đến hoại tử mô không thể hồi phục chỉ sau vài phút.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Khái niệm lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Trong một ổ thiếu máu não cấp tính, tổn thương mô không phân bố đồng đều mà phân định thành hai vùng huyết động học rõ rệt:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Vùng lõi nhồi máu (ischemic core):\u003C\u002Fstrong> Là trung tâm của vùng thiếu máu có CBF giảm cực thấp (dưới 10 mL\u002F100g\u002Fphút). Tại đây, các tế bào thần kinh và tế bào đệm bị chết hoại tử nhanh chóng do mất năng lượng tuyệt đối, không còn khả năng phục hồi cấu trúc ngay cả khi dòng máu được tái thông.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Vùng tranh tối tranh sáng (ischemic penumbra):\u003C\u002Fstrong> Là vùng nhu mô não bao quanh lõi nhồi máu, có mức tưới máu trung gian dao động từ 10 đến 20 mL\u002F100g\u002Fphút nhờ nhận được dòng máu phụ lưu từ các nhánh tuần hoàn bàng hệ (collateral vessels). Tại vùng penumbra, các tế bào thần kinh bị ức chế hoạt động chức năng nhưng màng tế bào vẫn nguyên vẹn. Vùng tranh tối tranh sáng có tính chất động học và chỉ tồn tại trong một khoảng thời gian nhất định (cửa sổ thời gian điều trị). Nếu không được tái tưới máu kịp thời, vùng penumbra sẽ nhanh chóng bị chuyển hóa thành lõi nhồi máu vĩnh viễn.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Các giai đoạn của dòng thác thiếu máu não\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Theo mô hình sinh bệnh học tích hợp của Dirnagl và cộng sự (1999), dòng thác thiếu máu não diễn ra qua nhiều giai đoạn nối tiếp và tương tác lẫn nhau:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Suy giảm năng lượng và khử cực màng tế bào:\u003C\u002Fstrong> Sự thiếu hụt oxy và glucose làm ngừng trệ chuỗi hô hấp tế bào trong ty thể, khiến nồng độ phân tử adenosine triphosphate (ATP) sụt giảm nghiêm trọng trong vòng vài giây. Bơm ion \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Na}^+\u002F\\text{K}^+\\text{-ATPase}\u003C\u002Fscript> trên màng tế bào mất nguồn năng lượng hoạt động, làm mất gradient nồng độ ion sinh lý. Hậu quả là natri tích tụ ồ ạt trong tế bào kéo theo nước gây phù độc tế bào (cytotoxic edema), đồng thời kali thoát ra khoang gian bào gây khử cực màng diện rộng (anoxic depolarization).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Giải phóng glutamate ồ ạt và ngộ độc kích thích (excitotoxicity):\u003C\u002Fstrong> Sự khử cực màng tế bào tiền synap kích hoạt mở các kênh canxi phụ thuộc điện thế, thúc đẩy giải phóng lượng lớn chất {{topic|%7B%22topic%22%3A%22d%E1%BA%ABn%20truy%E1%BB%81n%20th%E1%BA%A7n%20kinh%22%7D}} kích thích glutamate vào khe synap. Đồng thời, sự suy giảm ATP và mất cân bằng gradient natri làm đảo ngược hoạt động của các chất vận chuyển glutamate trên màng tế bào hình sao (astrocytes), ngăn cản quá trình thu hồi glutamate. Lượng glutamate tích tụ quá mức trong khe synap liên tục kích hoạt các thụ thể glutamate sau synap, bao gồm thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate) và thụ thể AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ngộ độc canxi nội bào và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20ty%20th%E1%BB%83%22%7D}}:\u003C\u002Fstrong> Sự mở toang các kênh thụ thể NMDA và AMPA cho phép ion canxi (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{Ca}^{2+}\u003C\u002Fscript>) tràn ngập vào trong bào tương tế bào thần kinh với số lượng lớn. Nồng độ canxi nội bào tăng vọt kích hoạt các enzym thoái hóa tế bào gây phá hủy cấu trúc, bao gồm calpain (protease phân giải protein khung tế bào), phospholipase \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{A}_2\u003C\u002Fscript> (phân giải phospholipid màng giải phóng acid arachidonic) và các endonucleotidase (cắt đứt chuỗi acid nucleic). Ngoài ra, sự quá tải canxi trong ty thể làm mở lỗ chuyển tiếp thấm ty thể (mitochondrial permeability transition pore, mPTP), làm tiêu tán điện thế màng ty thể và giải phóng cytochrome c vào bào tương, khởi động con đường chết tế bào theo chương trình (apoptosis).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Ứng kích oxy hóa và sản sinh các gốc tự do (oxidative stress):\u003C\u002Fstrong> Nồng độ canxi tăng cao kích hoạt enzym nitric oxide synthase (NOS) tạo ra lượng lớn nitric oxide (NO). Phân tử NO phản ứng với gốc tự do anion superoxide (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{O}_2^{\\bullet-}\u003C\u002Fscript>) hình thành nên peroxynitrite (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{ONOO}^-\u003C\u002Fscript>), một chất oxy hóa cực mạnh có khả năng peroxy hóa lipid màng tế bào, oxy hóa protein và phá hủy sợi ADN nhân.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Phản ứng viêm thần kinh và phá hủy hàng rào máu não:\u003C\u002Fstrong> Vài giờ sau khi khởi phát thiếu máu, các tế bào vi nội mô mạch máu và tế bào vi đệm (microglia) tại chỗ bị hoạt hóa, sản sinh ra các cytokine tiền viêm mạnh như TNF-alpha (tumor necrosis factor-alpha), IL-1beta (interleukin-1 beta) và IL-6. Đồng thời, sự kích hoạt các enzym {{topic|%7B%22topic%22%3A%22matrix%20metalloproteinase%22%7D}}, đặc biệt là MMP-9, gây phân hủy lá đáy mạch máu và phá vỡ các mối nối chặt (tight junctions) của tế bào nội mô, dẫn tới phá hủy hàng rào máu não (blood-brain barrier, BBB). Sự suy yếu của hàng rào máu não gây thoát mạch dịch huyết tương tạo nên phù não mạch (vasogenic edema) và làm tăng nguy cơ chuyển dạng xuất huyết thứ phát (hemorrhagic transformation) nguy hiểm.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Phân loại theo nguyên nhân sinh bệnh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Việc phân loại chính xác căn nguyên của đột quỵ thiếu máu não có ý nghĩa quyết định trong việc chỉ định phương pháp điều trị tái tưới máu cấp tính cũng như lựa chọn chiến lược dự phòng thứ phát lâu dài. Hệ thống phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), được Adams và cộng sự phát triển vào năm 1993, là thang phân loại căn nguyên kinh điển và được áp dụng rộng rãi nhất trên thế giới trong cả nghiên cứu lâm sàng lẫn thực hành y khoa hàng ngày.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Theo thang phân loại TOAST (Adams và cs., 1993), đột quỵ thiếu máu não được chia thành 5 phân nhóm nguyên nhân:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Xơ vữa động mạch lớn (Large-artery atherosclerosis):\u003C\u002Fstrong> Đột quỵ xảy ra do mảng xơ vữa gây hẹp trên 50% đường kính lòng mạch hoặc gây tắc hoàn toàn các động mạch lớn ngoài sọ (đoạn ngoài sọ của động mạch cảnh trong, động mạch đốt sống) hoặc trong sọ (đoạn trong sọ của động mạch cảnh trong, động mạch não giữa, động mạch não trước, động mạch thân nền). Cơ chế sinh bệnh có thể do hình thành huyết khối tại chỗ gây bít tắc lòng mạch hoặc do mảng xơ vữa nứt vỡ phóng thích các mảnh thuyên tắc trôi theo dòng máu làm tắc các nhánh động mạch nhỏ hơn ở hạ lưu (artery-to-artery embolism). Phân nhóm này chiếm khoảng 15% đến 20% các ca đột quỵ thiếu máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tắc mạch có nguồn gốc từ tim (Cardioembolism):\u003C\u002Fstrong> Đột quỵ do cục huyết khối hình thành trong các buồng tim trôi theo dòng tuần hoàn lên não làm bít tắc đột ngột các mạch máu não. Rung nhĩ (atrial fibrillation) là nguyên nhân tim mạch phổ biến nhất, chiếm tới 50% các trường hợp tắc mạch từ tim; các nguyên nhân khác bao gồm huyết khối thành thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim giãn, bệnh van tim hậu thấp, van tim nhân tạo, u nhầy nhĩ trái và tồn tại lỗ bầu dục (patent foramen ovale, PFO). Phân nhóm này chiếm khoảng 20% đến 25% các trường hợp.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tắc mạch máu nhỏ hay nhồi máu lỗ khuyết (Small-vessel occlusion \u002F Lacunar stroke):\u003C\u002Fstrong> Đột quỵ do tắc các nhánh động mạch xiên nhỏ (đường kính lòng mạch thường dưới 200 đến 400 micromet) cấp máu cho các cấu trúc sâu của não như bao trong, đồi thị, hạch nền và cầu não. Ổ nhồi máu lỗ khuyết có kích thước nhỏ với đường kính dưới 1,5 cm (dưới 15 mm). Cơ chế sinh bệnh chủ yếu là do thoái hóa mỡ kính (lipohyalinosis) hoặc xơ vữa vi mạch liên quan chặt chẽ với tình trạng tăng huyết áp mạn tính và đái tháo đường. Bệnh nhân thường biểu hiện các hội chứng lỗ khuyết kinh điển: hội chứng liệt vận động thuần túy, hội chứng mất cảm giác thuần túy, hội chứng thất điều - liệt nhẹ, hoặc hội chứng vụng về bàn tay - loạn ngôn. Nhóm này chiếm khoảng 20% đến 25% các ca đột quỵ.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Căn nguyên xác định khác (Stroke of other determined etiology):\u003C\u002Fstrong> Bao gồm các nguyên nhân không thuộc ba nhóm trên nhưng có chẩn đoán xác định rõ ràng, như bóc tách động mạch cổ (cervical artery dissection - nguyên nhân hàng đầu gây đột quỵ ở người trẻ tuổi dưới 45 tuổi), viêm mạch máu {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%E1%BB%87%20th%E1%BA%A7n%20kinh%20trung%20%C6%B0%C6%A1ng%22%7D}} (vasculitis), loạn sản sợi cơ (fibromuscular dysplasia), bệnh mạch máu moyamoya, hội chứng co thắt mạch máu não có hồi phục (RCVS), hội chứng kháng phospholipid và các rối loạn đông máu bẩm sinh. Phân nhóm này chiếm khoảng 5% các ca bệnh.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Căn nguyên không xác định (Stroke of undetermined etiology):\u003C\u002Fstrong> Chiếm khoảng 25% đến 30% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não, bao gồm ba phân nhóm nhỏ: (a) bệnh nhân đã được thăm dò cận lâm sàng đầy đủ nhưng không phát hiện được nguyên nhân (thường gọi là đột quỵ ẩn sinh hay cryptogenic stroke, hoặc đột quỵ thuyên tắc không rõ nguồn gốc - embolic stroke of undetermined source, ESUS); (b) bệnh nhân có cùng lúc từ hai nguyên nhân tiềm tàng trở lên (ví dụ vừa có rung nhĩ vừa có hẹp trên 50% động mạch cảnh cùng bên); (c) bệnh nhân chưa được làm đầy đủ các {{topic|%7B%22topic%22%3A%22x%C3%A9t%20nghi%E1%BB%87m%20ch%E1%BA%A9n%20%C4%91o%C3%A1n%22%7D}} hình ảnh và tim mạch cần thiết.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Ch2>Bảng so sánh các phân nhóm đột quỵ thiếu máu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Bảng tổng hợp dưới đây so sánh các đặc điểm cốt lõi của 5 phân nhóm đột quỵ thiếu máu não theo tiêu chuẩn phân loại TOAST (Adams và cs., 1993; cùng các thống kê dịch tễ từ các nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm sau đó):\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Phân nhóm theo TOAST\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Tỷ lệ gặp\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Vị trí tổn thương điển hình\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Đặc điểm hình ảnh học\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Nguy cơ tái phát sớm\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Chiến lược phòng ngừa thứ phát ưu tiên\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Xơ vữa động mạch lớn\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>15% đến 20%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Vùng vỏ não và dưới vỏ thuộc vùng cấp máu của động mạch não lớn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nhồi máu diện rộng hoặc nhồi máu vùng giáp ranh (watershed); mạch máu hẹp trên 50% hoặc tắc\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Cao (khoảng 10% đến 15% trong 90 ngày đầu)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thuốc kháng kết tập tiểu cầu, statin cường độ cao, can thiệp đặt stent hoặc phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch cảnh\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Tắc mạch từ tim\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>20% đến 25%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thường ở vùng vỏ não, có thể gặp nhồi máu ở nhiều vùng cấp máu khác nhau hoặc hai bên bán cầu\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Nhồi máu dạng nêm đáy quay ra ngoài vỏ não, thường kèm theo hiện tượng chuyển dạng xuất huyết tự nhiên\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Rất cao nếu không kiểm soát tốt nguồn tim mạch\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thuốc chống đông đường uống (DOAC hoặc thuốc kháng vitamin K), kiểm soát nhịp tim hoặc bít tiểu nhĩ trái\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Tắc mạch máu nhỏ (Lỗ khuyết)\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>20% đến 25%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Hạch nền, đồi thị, bao trong, cầu não\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Ổ nhồi máu kích thước nhỏ dưới 1,5 cm (dưới 15 mm), không có tổn thương vỏ não hay tắc động mạch lớn\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Trung bình, nhưng tăng dần theo thời gian nếu không kiểm soát huyết áp\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Kiểm soát nghiêm ngặt huyết áp mục tiêu, liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu đơn độc và điều trị đái tháo đường\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Căn nguyên xác định khác\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Khoảng 5%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tùy thuộc vào bản chất bệnh lý căn nguyên (ví dụ nhồi máu theo dải dọc trong bóc tách mạch máu)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Dấu hiệu tụ máu thành mạch trên MRI trong bóc tách động mạch; hình ảnh chuỗi hạt trong viêm mạch\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thay đổi tùy theo bệnh lý nền cụ thể\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Điều trị theo nguyên nhân đặc hiệu (chống đông hoặc kháng tiểu cầu trong bóc tách mạch; ức chế miễn dịch trong viêm mạch)\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>\u003Cstrong>Căn nguyên không xác định\u003C\u002Fstrong>\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>25% đến 30%\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Đa dạng, thường gặp tổn thương vùng vỏ hoặc dưới vỏ gợi ý nguồn thuyên tắc\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Ổ tổn thương dạng thuyên tắc đơn độc hoặc rải rác mà không thấy hẹp mạch lớn hay nguồn tim mạch rõ ràng\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tương đối cao (khoảng 4% đến 5% mỗi năm)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Thuốc kháng kết tập tiểu cầu, tầm soát rung nhĩ kịch phát kéo dài bằng máy Holter ECG hoặc thiết bị cấy theo dõi nhịp tim\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Ch2>Chẩn đoán và chẩn đoán hình ảnh thần kinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu cấp tính là một quy trình cấp cứu khẩn trương đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa thăm khám lâm sàng nhanh và các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh thần kinh hiện đại nhằm xác định chính xác bản chất tổn thương, loại trừ xuất huyết và đánh giá khả năng cứu vãn của nhu mô não.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Thăm khám lâm sàng và các thang điểm lượng giá\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Tại cộng đồng và tuyến trước bệnh viện, các triệu chứng đột quỵ cấp thường được nhận diện nhanh thông qua thang điểm FAST (Face: liệt mặt; Arm: yếu tay; Speech: nói ngọng hoặc khó nói; Time: thời gian gọi cấp cứu khẩn cấp) hoặc thang điểm BE-FAST (bổ sung Balance: mất thăng bằng và Eyes: mờ mắt hoặc mù đột ngột). Khi bệnh nhân tiếp cận cơ sở y tế chuyên khoa, mức độ nặng của khiếm khuyết thần kinh được định lượng bắt buộc bằng Thang điểm Đột quỵ của Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS), gồm 11 mục với tổng điểm từ 0 đến 42 điểm. Điểm NIHSS từ 6 trở lên thường là dấu hiệu cảnh báo mạnh mẽ về tình trạng tắc nghẽn động mạch não lớn (Large Vessel Occlusion, LVO).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Theo hướng dẫn của AHA\u002FASA (Powers và cs., 2019) và Quyết định số 5323\u002FQĐ-BYT của Bộ Y tế Việt Nam (2020), chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang (Non-contrast CT, NCCT) là kỹ thuật hình ảnh học đầu tay bắt buộc phải thực hiện ngay khi bệnh nhân vào viện:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Loại trừ xuất huyết não:\u003C\u002Fstrong> NCCT có độ nhạy gần như tuyệt đối (xấp xỉ 100%) trong việc phát hiện xuất huyết não cấp tính và xuất huyết khoang dưới nhện, giúp đưa ra quyết định có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết hay không.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Đánh giá dấu hiệu sớm của thiếu máu não:\u003C\u002Fstrong> Trên phim NCCT sớm, các dấu hiệu nhồi máu có thể bao gồm hiện tượng mờ ranh giới chất xám - chất trắng, xóa mờ rãnh cuộn não, mất tín hiệu dải băng thùy đảo (insular ribbon sign) hoặc dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa (hyperdense MCA sign) do huyết khối bít tắc lòng mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Thang điểm ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score):\u003C\u002Fstrong> Là hệ thống thang điểm 10 vùng đánh giá mức độ tổn thương thiếu máu sớm ở hệ tuần hoàn trước trên NCCT. Điểm ban đầu là 10; cứ mỗi vùng tổn thương giảm tỷ trọng sớm sẽ bị trừ 1 điểm. Điểm ASPECTS dưới 6 đồng nghĩa với vùng nhồi máu sớm đã lan rộng vượt quá một phần ba diện tích cấp máu của động mạch não giữa, làm tăng vọt nguy cơ chuyển dạng xuất huyết khi can thiệp tái tưới máu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (CT Angiography, CTA):\u003C\u002Fstrong> Cho phép khảo sát toàn bộ hệ thống động mạch từ cung động mạch chủ lên đến các nhánh mạch nội sọ, giúp phát hiện chính xác vị trí tắc nghẽn động mạch lớn (như đoạn tận động mạch cảnh trong hoặc đoạn M1 động mạch não giữa) và đánh giá độ hoàn chỉnh của hệ thống tuần hoàn bàng hệ.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chụp cắt lớp vi tính tưới máu não (CT Perfusion, CTP):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng phần mềm xử lý tự động để tính toán các thông số huyết động học: lưu lượng máu não (CBF), thể tích máu não (cerebral blood volume, CBV) và thời gian đạt đỉnh (time to peak của đường cong nồng độ-thời gian, Tmax). Vùng lõi nhồi máu được định lượng bằng vùng nhu mô có CBF giảm dưới 30% so với bán cầu bình thường; vùng mô não giảm tưới máu nhưng còn sống được xác định bằng ngưỡng Tmax trên 6 giây. Thể tích vùng tranh tối tranh sáng có thể cứu vãn (mismatch volume) chính là hiệu số giữa vùng có Tmax trên 6 giây và thể tích lõi nhồi máu (CBF dưới 30%).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ (MRI) não\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Chụp cộng hưởng từ sọ não là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán nhồi máu não siêu cấp tính với độ nhạy và độ đặc hiệu vượt trội so với CT:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chuỗi xung khuếch tán (Diffusion-Weighted Imaging, DWI) và bản đồ ADC (Apparent Diffusion Coefficient):\u003C\u002Fstrong> DWI phát hiện hiện tượng giảm khuếch tán phân tử nước do phù độc tế bào chỉ trong vòng vài phút sau khi tắc mạch. Vùng nhồi máu biểu hiện tăng tín hiệu sáng rực trên DWI và giảm tín hiệu tương ứng trên bản đồ ADC.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hiện tượng bất tương xứng DWI-FLAIR (DWI-FLAIR mismatch):\u003C\u002Fstrong> Tổn thương thiếu máu cấp tính hiện rõ trên chuỗi xung DWI nhưng chưa kịp biến đổi tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery). Bất tương xứng DWI-FLAIR là bằng chứng hình ảnh học chứng minh thời gian khởi phát thiếu máu não vẫn còn nằm trong cửa sổ 4,5 giờ, cho phép mở rộng chỉ định tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho những bệnh nhân đột quỵ lúc ngủ dậy (wake-up stroke) hoặc đột quỵ không rõ thời điểm khởi phát triệu chứng (Powers và cs., 2019).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Nguyên tắc điều trị tái tưới máu cấp và hồi sức\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Mục tiêu tối thượng trong xử trí đột quỵ thiếu máu cấp tính là khôi phục dòng máu nuôi dưỡng vùng nhu mô não tranh tối tranh sáng càng nhanh càng tốt, tuân thủ nguyên tắc y khoa kinh điển: \u003Cem>\"Thời gian là não bộ\"\u003C\u002Fem> (Time is Brain). Mỗi phút chậm trễ trong việc tái thông mạch máu lớn bị tắc nghẽn khiến người bệnh mất đi khoảng 1,9 triệu tế bào thần kinh và 14 tỷ khớp nối synap (theo mô hình định lượng của Saver, 2006).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (Intravenous Thrombolysis)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Theo hướng dẫn cập nhật của AHA\u002FASA (Powers và cs., 2019) và Bộ Y tế Việt Nam (Quyết định số 5323\u002FQĐ-BYT năm 2020), thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch là liệu pháp điều trị chuẩn mực đầu tay cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não đến viện sớm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cửa sổ thời gian điều trị:\u003C\u002Fstrong> Được chỉ định cho các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trong vòng 4,5 giờ tính từ thời điểm khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng còn ghi nhận bệnh nhân trong trạng thái bình thường (last known well).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chế phẩm và liều lượng thuốc alteplase (rtPA):\u003C\u002Fstrong> Sử dụng hoạt chất alteplase với tổng liều chuẩn 0,9 mg\u002Fkg cân nặng (liều tối đa không vượt quá 90 mg). Trong đó, 10% tổng liều được tiêm tĩnh mạch trực tiếp (bolus) trong vòng 1 phút, và 90% lượng thuốc còn lại được truyền tĩnh mạch liên tục trong thời gian 60 phút.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Chế phẩm tenecteplase (TNK):\u003C\u002Fstrong> Tenecteplase là thuốc tiêu sợi huyết biến đổi gen thế hệ mới có tính chọn lọc trên fibrin cao hơn và thời gian bán thải kéo dài hơn alteplase. Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh tenecteplase với liều 0,25 mg\u002Fkg (liều tối đa 25 mg) tiêm bolus tĩnh mạch một lần duy nhất có hiệu quả tái thông tương đương hoặc vượt trội alteplase, đồng thời rất thuận tiện khi cần vận chuyển bệnh nhân giữa các bệnh viện để can thiệp nội mạch.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát huyết áp trong dùng tiêu sợi huyết:\u003C\u002Fstrong> Trước khi bắt đầu truyền thuốc tiêu sợi huyết, huyết áp của bệnh nhân bắt buộc phải được hạ xuống dưới mức 185 mmHg đối với huyết áp tâm thu và dưới 110 mmHg đối với huyết áp tâm trương. Sau khi dùng thuốc, huyết áp phải được theo dõi sát và duy trì ổn định dưới ngưỡng 180\u002F105 mmHg trong ít nhất 24 giờ đầu để phòng ngừa nguy cơ biến chứng xuất huyết não đe dọa tính mạng.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Can thiệp lấy huyết khối cơ học đường nội mạch (Endovascular Thrombectomy)\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Can thiệp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22l%E1%BA%A5y%20huy%E1%BA%BFt%20kh%E1%BB%91i%20c%C6%A1%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} bằng dụng cụ nội mạch (EVT) đã tạo nên một bước đột phá quan trọng trong điều trị đột quỵ thiếu máu não do tắc mạch máu lớn thuộc tuần hoàn trước:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cửa sổ điều trị tiêu chuẩn trong 6 giờ đầu:\u003C\u002Fstrong> Theo các khuyến cáo mức độ IA (Powers và cs., 2019), lấy huyết khối cơ học được chỉ định khẩn cấp cho bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong đoạn nội sọ hoặc tắc đoạn M1 của động mạch não giữa, thỏa mãn các tiêu chí: tuổi từ 18 trở lên, điểm mRS trước đột quỵ từ 0 đến 1, điểm NIHSS từ 6 trở lên và điểm ASPECTS trên phim NCCT từ 6 trở lên. Dụng cụ can thiệp chuẩn mực bao gồm giá đỡ kéo huyết khối (stent retriever) phối hợp cùng ống thông hút huyết khối áp lực âm qua đường ống thông lớn (aspiration catheter).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cửa sổ mở rộng từ 6 đến 24 giờ (Thử nghiệm lâm sàng DAWN):\u003C\u002Fstrong> Thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm ngẫu nhiên có đối chứng DAWN (Nogueira và cs., 2018; n = 206) đã chứng minh can thiệp lấy huyết khối cơ học đem lại lợi ích lâm sàng vượt trội cho bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong hoặc đoạn M1 trong khung thời gian từ 6 đến 24 giờ dựa trên tiêu chuẩn bất tương xứng giữa khiếm khuyết lâm sàng (điểm NIHSS) và thể tích lõi nhồi máu đo bằng phần mềm tự động RAPID trên MRI DWI hoặc CT perfusion:\n\u003Cul>\n\u003Cli>Nhóm tuổi từ 80 trở lên: Điểm NIHSS từ 10 trở lên và thể tích lõi nhồi máu dưới 21 mL.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nhóm tuổi dưới 80: Điểm NIHSS từ 10 trở lên và thể tích lõi nhồi máu dưới 31 mL.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>Nhóm tuổi dưới 80: Điểm NIHSS từ 20 trở lên và thể tích lõi nhồi máu từ 31 đến dưới 51 mL.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\nKết quả thử nghiệm DAWN (Nogueira và cs., 2018) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân đạt độc lập chức năng (điểm mRS từ 0 đến 2 tại thời điểm 90 ngày sau đột quỵ) ở nhóm được can thiệp lấy huyết khối cơ học đạt 49%, so với chỉ 13% ở nhóm điều trị nội khoa đơn thuần (mức chênh lệch tuyệt đối 36%).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Cửa sổ mở rộng từ 6 đến 16 giờ (Thử nghiệm lâm sàng DEFUSE 3):\u003C\u002Fstrong> Thử nghiệm DEFUSE 3 (Albers và cs., 2018; n = 182) mở rộng chỉ định lấy huyết khối cơ học cho bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong hoặc đoạn M1 trong khoảng 6 đến 16 giờ sau khởi phát, dựa trên các tiêu chí hình ảnh học tưới máu: thể tích lõi nhồi máu ban đầu dưới 70 mL, tỷ lệ thể tích bất tương xứng tưới máu trên lõi nhồi máu (mismatch ratio) từ 1,8 trở lên, và thể tích mô não thiếu máu có thể cứu vãn được (mismatch volume) từ 15 mL trở lên. Thử nghiệm ghi nhận tỷ lệ đạt điểm mRS từ 0 đến 2 ở ngày thứ 90 tại nhóm can thiệp nội mạch đạt 45%, cao vượt bậc so với tỷ lệ 17% ở nhóm điều trị nội khoa thông thường (Albers và cs., 2018).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Các biện pháp hồi sức nội khoa tại Đơn vị Đột quỵ\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cấp tính cần được chăm sóc toàn diện tại Đơn vị Đột quỵ (Stroke Unit) chuyên biệt nhằm giảm thiểu tỷ lệ tử vong và biến chứng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát đường huyết:\u003C\u002Fstrong> Hạ đường huyết (nồng độ glucose máu dưới 60 mg\u002FdL hoặc dưới 3,3 mmol\u002FL) có thể gây ra các triệu chứng giả đột quỵ và làm tổn thương tế bào não, cần phải truyền glucose ưu trương ngay lập tức. Ngược lại, tăng đường huyết làm gia tăng chuyển hóa kỵ khí sinh acid lactic và tăng tính thấm thành mạch; do đó mục tiêu đường huyết cần duy trì ổn định trong khoảng 140 đến 180 mg\u002FdL (tương đương 7,8 đến 10,0 mmol\u002FL).\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát thân nhiệt:\u003C\u002Fstrong> Tình trạng sốt (nhiệt độ cơ thể từ 38,0 °C trở lên) làm tăng chuyển hóa cơ bản và tiêu thụ năng lượng của tế bào thần kinh thiếu máu, thúc đẩy phản ứng viêm và mở rộng lõi hoại tử. Cần chỉ định thuốc hạ sốt paracetamol và tích cực tìm kiếm ổ nhiễm trùng (viêm phổi hít, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nhi%E1%BB%85m%20tr%C3%B9ng%20%C4%91%C6%B0%E1%BB%9Dng%20ti%E1%BA%BFt%20ni%E1%BB%87u%22%7D}}) để điều trị kháng sinh sớm.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Hỗ trợ hô hấp và tuần hoàn:\u003C\u002Fstrong> Chỉ định thở oxy qua ống thông mũi khi độ bão hòa oxy mao mạch ngoại vi (SpO2) giảm xuống dưới 94%. Tránh truyền các dung dịch nhược trương (như dịch truyền glucose 5%) vì làm tăng nguy cơ phù não mô kẽ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch2>Phòng ngừa thứ phát và phục hồi chức năng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sau giai đoạn cấp tính, người bệnh đối mặt với nguy cơ tái phát đột quỵ rất cao, đặc biệt trong những tuần đầu tiên. Một chiến lược dự phòng thứ phát toàn diện phối hợp thay đổi lối sống, điều trị thuốc và phục hồi chức năng là bắt buộc để cải thiện tiên lượng sống lâu dài.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Đối với các trường hợp đột quỵ thiếu máu não không do tắc mạch từ tim (như xơ vữa động mạch lớn, nhồi máu lỗ khuyết hoặc căn nguyên không xác định):\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Aspirin đơn trị liệu:\u003C\u002Fstrong> Khuyến cáo sử dụng aspirin với liều nạp từ 162 đến 325 mg trong vòng 24 đến 48 giờ đầu sau khởi phát đột quỵ (ở bệnh nhân có dùng thuốc tiêu sợi huyết, aspirin được trì hoãn đến sau 24 giờ và sau khi chụp lại CT kiểm tra không có xuất huyết). Liều duy trì lâu dài là 75 đến 100 mg mỗi ngày.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (Dual Antiplatelet Therapy, DAPT):\u003C\u002Fstrong> Đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu mức độ nhẹ (điểm NIHSS từ 3 điểm trở xuống) hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) có nguy cơ cao (điểm ABCD2 từ 4 điểm trở lên), việc phối hợp sớm giữa aspirin (liều 75 đến 100 mg\u002Fngày) và clopidogrel (liều nạp 300 mg trong ngày đầu, sau đó duy trì 75 mg\u002Fngày) được chứng minh giúp làm giảm đáng kể nguy cơ tái phát đột quỵ sớm trong 90 ngày (Powers và cs., 2019). Liệu pháp DAPT này chỉ nên duy trì trong thời gian ngắn từ 21 ngày đầu (tối đa không quá 90 ngày) trước khi chuyển sang dùng một loại thuốc kháng kết tập tiểu cầu đơn trị liệu lâu dài nhằm tránh nguy cơ biến chứng xuất huyết tiêu hóa và xuất huyết nội sọ tích lũy.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ch3>Liệu pháp chống đông cho căn nguyên từ tim\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu có nguyên nhân thuyên tắc từ tim, đặc biệt là bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim cơ học, các thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (Direct Oral Anticoagulants, DOAC \u002F Non-vitamin K antagonist Oral Anticoagulants, NOAC) như dabigatran, rivaroxaban, apixaban hoặc edoxaban là lựa chọn ưu tiên hàng đầu nhờ hiệu quả phòng ngừa huyết khối tương đương hoặc tốt hơn thuốc kháng vitamin K, đồng thời giảm được khoảng 50% nguy cơ xuất huyết não đe dọa tính mạng. Ở bệnh nhân mang van tim cơ học nhân tạo hoặc hẹp van hai lá mức độ trung bình đến nặng do thấp tim, thuốc kháng vitamin K (warfarin) vẫn là chỉ định bắt buộc, yêu cầu theo dõi định kỳ để duy trì tỷ số chuẩn hóa quốc tế (International Normalized Ratio, INR) mục tiêu trong khoảng từ 2,0 đến 3,0 (hoặc từ 2,5 đến 3,5 đối với van cơ học ở vị trí van hai lá).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Kiểm soát lipid máu và huyết áp\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não có bằng chứng xơ vữa động mạch lớn cần được điều trị bằng statin cường độ cao (chẳng hạn atorvastatin liều 40 đến 80 mg mỗi ngày hoặc rosuvastatin liều 20 đến 40 mg mỗi ngày) với mục tiêu hạ nồng độ cholesterol gắn {{topic|%7B%22topic%22%3A%22lipoprotein%20t%E1%BB%B7%20tr%E1%BB%8Dng%20th%E1%BA%A5p%22%7D}} (LDL-cholesterol) xuống dưới mức 70 mg\u002FdL (dưới 1,8 mmol\u002FL), hoặc giảm ít nhất 50% nồng độ LDL-cholesterol so với giá trị ban đầu. Kiểm soát huyết áp dài hạn sau giai đoạn cấp tính cần đạt mục tiêu huyết áp dưới 130\u002F80 mmHg ở đa số bệnh nhân nhằm giảm thiểu tổn thương cơ quan đích.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Phục hồi chức năng đa chuyên khoa\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Phục hồi chức năng sau đột quỵ phải được bắt đầu càng sớm càng tốt khi tình trạng huyết động học của người bệnh đã ổn định, thông thường trong vòng 24 đến 48 giờ sau khởi phát. Quá trình tập luyện dựa trên nguyên lý tái cấu trúc mềm dẻo của hệ thần kinh (neuroplasticity), bao gồm vật lý trị liệu vận động, hoạt động trị liệu (occupational therapy) giúp người bệnh tái hòa nhập các kỹ năng sinh hoạt cá nhân, và âm ngữ trị liệu (speech therapy) nhằm phục hồi chức năng giao tiếp và điều trị rối loạn nuốt để phòng tránh biến chứng viêm phổi hít.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch3>Bối cảnh thực tiễn và hệ thống y tế tại Việt Nam\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Từ năm 2020 đến năm 2024, hệ thống điều trị và chăm sóc đột quỵ tại Việt Nam đã có những bước tiến vượt bậc nhờ sự vào cuộc quyết liệt của các nhà hoạch định chính sách và giới chuyên môn:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Mô hình tổ chức mạng lưới ba cấp độ:\u003C\u002Fstrong> Ngày 23\u002F12\u002F2020, Bộ Y tế Việt Nam đã ban hành Quyết định số 5323\u002FQĐ-BYT về tài liệu chuyên môn \"Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não\". Quyết định này quy định mô hình tổ chức hệ thống y tế chăm sóc đột quỵ bao gồm ba cấp độ chuyên khoa rõ rệt: Đội đột quỵ (Stroke Team) tại các bệnh viện đa khoa tuyến huyện hoặc bệnh viện tư nhân ban đầu; Đơn vị đột quỵ (Stroke Unit) tại các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh có khả năng triển khai thường quy kỹ thuật tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch; và Trung tâm đột quỵ (Stroke Center) tại các bệnh viện tuyến cuối chuyên sâu có đầy đủ năng lực can thiệp lấy huyết khối cơ học nội mạch, phẫu thuật mở sọ giảm áp và hồi sức thần kinh chuyên sâu.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Tiêu chuẩn chất lượng quốc tế:\u003C\u002Fstrong> Dưới sự định hướng tích cực của Hội Đột quỵ Việt Nam (VSA) cùng sự hợp tác chặt chẽ với Hội Đột quỵ Thế giới (World Stroke Organization, WSO), hàng chục đơn vị đột quỵ trên khắp cả nước đã tham gia chương trình cải tiến chất lượng Angels và vinh dự đạt các chứng nhận giải thưởng Vàng (Gold), Bạch kim (Platinum) và Kim cương (Diamond) của WSO. Điều này giúp rút ngắn đáng kể thời gian từ lúc bệnh nhân nhập viện đến khi được truyền thuốc tiêu sợi huyết (door-to-needle time) xuống dưới 45 đến 60 phút và thời gian đâm kim can thiệp nội mạch (door-to-puncture time) xuống dưới 90 phút tại các trung tâm lớn.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Những thách thức y tế còn tồn đọng:\u003C\u002Fstrong> Mặc dù đã đạt nhiều thành tựu lớn, công tác điều trị đột quỵ tại Việt Nam vẫn đối mặt với những thách thức to lớn. Tỷ lệ bệnh nhân đột quỵ thiếu máu đến bệnh viện trong \"cửa sổ vàng\" 4,5 giờ đầu vẫn còn ở mức thấp (nhiều nơi dưới 15% đến 20%), chủ yếu do người dân chưa nhận biết được các dấu hiệu cảnh báo sớm của đột quỵ và thói quen áp dụng các biện pháp dân gian phản khoa học (như trích máu ngón tay hay cạo gió) làm lãng phí thời gian quý báu. Thêm vào đó, sự phân bố không đồng đều của các trung tâm can thiệp nội mạch giữa các vùng miền và chi phí dụng cụ can thiệp lấy huyết khối cơ học vẫn còn là gánh nặng lớn đối với nhiều gia đình, dù Bảo hiểm Y tế đã từng bước mở rộng danh mục chi trả một phần chi phí kỹ thuật cao này.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","ischemic stroke",[19,20,21,17],"đột quỵ thiếu máu cục bộ","nhồi máu não","đột quỵ thiếu máu não","Đột quỵ thiếu máu là hội chứng lâm sàng cấp tính đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột lưu lượng máu não cục bộ do tắc nghẽn mạch máu, dẫn đến hoại tử mô thần kinh và khiếm khuyết chức năng kéo dài.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,33,40,48,54,62,70,77],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":32},"Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd (1993). Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 24(1), 35-41.","Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.","Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd","Stroke",1993,"10.1161\u002F01.str.24.1.35","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002F01.str.24.1.35",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":29,"year":37,"doi":38,"url":39},"Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL (2019). Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association\u002FAmerican Stroke Association. Stroke, 50(12), e344-e418.","Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association\u002FAmerican Stroke Association","Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL",2019,"10.1161\u002FSTR.0000000000000211","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002FSTR.0000000000000211",{"citationText":41,"title":42,"authors":43,"source":44,"year":45,"doi":46,"url":47},"Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Levy EI, Mitchell P, Chen M, English JD, Shah QA, Silver FL, Pereira VM, Mehta BP, Baxter BW, Abraham MG, Cardona P, Veznedaroglu E, Hellinger FR, Feng L, Groves AC, Lopes DK, Jankowitz BT, Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG (2018). Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct. New England Journal of Medicine, 378(1), 11-21.","Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct","Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, Yavagal DR, Ribo M, Cognard C, Hanel RA, Sila CA, Hassan AE, Millan M, Levy EI, Mitchell P, Chen M, English JD, Shah QA, Silver FL, Pereira VM, Mehta BP, Baxter BW, Abraham MG, Cardona P, Veznedaroglu E, Hellinger FR, Feng L, Groves AC, Lopes DK, Jankowitz BT, Frankel MR, Costalat V, Vora NA, Yoo AJ, Malik AM, Furlan AJ, Rubiera M, Aghaebrahim A, Olivot JM, Tekle WG, Shields R, Graves T, Lewis RJ, Smith WS, Liebeskind DS, Saver JL, Jovin TG","New England Journal of Medicine",2018,"10.1056\u002FNEJMoa1706442","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1056\u002FNEJMoa1706442",{"citationText":49,"title":50,"authors":51,"source":44,"year":45,"doi":52,"url":53},"Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, McTaggart RA, Torbey MT, Kim-Tenser M, Leslie-Mazwi T, Sarraj A, Kasner SE, Ansari SA, Yeatts SD, Hamilton S, Mlynash M, Heit JJ, Zaharchuk G, Kim S, Carrozzella J, Palesch YY, Demchuk AM, Bammer R, Lavori PW, Broderick JP, Lansberg MG (2018). Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. New England Journal of Medicine, 378(8), 708-718.","Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging","Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, McTaggart RA, Torbey MT, Kim-Tenser M, Leslie-Mazwi T, Sarraj A, Kasner SE, Ansari SA, Yeatts SD, Hamilton S, Mlynash M, Heit JJ, Zaharchuk G, Kim S, Carrozzella J, Palesch YY, Demchuk AM, Bammer R, Lavori PW, Broderick JP, Lansberg MG","10.1056\u002FNEJMoa1713973","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1056\u002FNEJMoa1713973",{"citationText":55,"title":56,"authors":57,"source":58,"year":59,"doi":60,"url":61},"Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA (1999). Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends in Neurosciences, 22(9), 391-397.","Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view","Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA","Trends in Neurosciences",1999,"10.1016\u002Fs0166-2236(99)01401-0","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fs0166-2236(99)01401-0",{"citationText":63,"title":64,"authors":65,"source":66,"year":67,"doi":68,"url":69},"Feigin VL, Stark BA, Johnson CO, Roth GA, Bisignano C, Abady GG, et al. (2021). Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet Neurology, 20(10), 795-820.","Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019","Feigin VL, Stark BA, Johnson CO, Roth GA, Bisignano C, Abady GG","The Lancet Neurology",2021,"10.1016\u002Fs1474-4422(21)00252-0","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fs1474-4422(21)00252-0",{"citationText":71,"title":72,"authors":73,"source":29,"year":74,"doi":75,"url":76},"Saver, J. L. (2006). Time is brain—quantified. Stroke, 37(1), 263-266.","Time Is Brain—Quantified","Jeffrey L. Saver",2006,"10.1161\u002F01.str.0000196957.55928.ab","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1161\u002F01.str.0000196957.55928.ab",{"citationText":78,"title":79,"authors":80,"source":81,"year":82,"doi":10,"url":83},"Bộ Y tế (2020). Quyết định số 5323\u002FQĐ-BYT về việc ban hành tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não.","Quyết định 5323\u002FQĐ-BYT Cục quản lý Khám chữa bệnh","Bộ Y tế","Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Bộ Y tế",2020,"https:\u002F\u002Fkcb.vn\u002F",[85,88,91,94],{"question":86,"answer":87},"Cửa sổ thời gian vàng để điều trị tái tưới máu trong đột quỵ thiếu máu là bao lâu?","Cửa sổ thời gian chuẩn cho thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch như alteplase là trong vòng 4,5 giờ kể từ thời điểm khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng còn ghi nhận bệnh nhân bình thường. Đối với can thiệp lấy huyết khối cơ học bằng dụng cụ nội mạch, cửa sổ thời gian tiêu chuẩn là trong 6 giờ đầu và có thể mở rộng lên tới 24 giờ cho các trường hợp chọn lọc có tắc động mạch lớn dựa trên hình ảnh học tưới máu não.",{"question":89,"answer":90},"Phân loại TOAST trong đột quỵ thiếu máu não bao gồm những nhóm nguyên nhân nào?","Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành 5 phân nhóm nguyên nhân chính: xơ vữa động mạch lớn, tắc mạch có nguồn gốc từ tim, tắc mạch máu nhỏ (nhồi máu lỗ khuyết), đột quỵ do căn nguyên xác định khác, và đột quỵ không xác định được căn nguyên. Việc xác định đúng phân nhóm theo TOAST đóng vai trò quyết định trong việc lựa chọn chiến lược điều trị dự phòng thứ phát thích hợp.",{"question":92,"answer":93},"Dòng thác thiếu máu não gây tổn thương tế bào thần kinh như thế nào?","Khi dòng máu não bị tắc nghẽn, sự cạn kiệt oxy và glucose làm suy sụp quá trình sản sinh năng lượng ATP, dẫn đến tê liệt các bơm ion màng tế bào và gây khử cực diện rộng. Quá trình này kích thích giải phóng ồ ạt glutamate, làm mở các thụ thể NMDA và gây ngộ độc canxi nội bào, từ đó kích hoạt các enzym thoái hóa, sản sinh gốc tự do và khởi động con đường chết tế bào theo chương trình.",{"question":95,"answer":96},"Người bệnh đột quỵ thiếu máu cần dùng thuốc dự phòng tái phát như thế nào?","Chiến lược dự phòng thứ phát phụ thuộc chặt chẽ vào căn nguyên sinh bệnh học của từng bệnh nhân. Đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn hoặc mạch máu nhỏ thường sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu như aspirin hoặc liệu pháp kháng tiểu cầu kép kết hợp kiểm soát statin liều cao và hạ huyết áp; trong khi đột quỵ do rung nhĩ hoặc huyết khối từ tim bắt buộc phải điều trị bằng thuốc chống đông đường uống.",{"id":98,"researcherId":10,"name":99,"imageUrl":100},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":98,"researcherId":10,"name":99,"imageUrl":100},[103,104,105,106,107,108,109,110,111,112],"xuất huyết dưới nhện","phosphoryl hóa oxy hóa","dẫn truyền thần kinh","rối loạn chức năng ty thể","matrix metalloproteinase","hệ thần kinh trung ương","xét nghiệm chẩn đoán","lấy huyết khối cơ học","nhiễm trùng đường tiết niệu","lipoprotein tỷ trọng thấp",10,true,"PUBLISHED","2025-12-01T09:55:14.234+00:00","2026-09-12T18:09:20.176+00:00","2026-09-12T17:30:17.131+00:00","2026-09-12T18:09:19.682+00:00",0,[122,125,128,131,134,137,147,150,153,156],{"id":123,"title":124,"term":123,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"methamphetamine","Methamphetamine là gì? Các nghiên cứu về Methamphetamine",{"id":126,"title":127,"term":126,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"trục hpa","Trục hpa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":129,"title":130,"term":129,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"màng tế bào","Màng tế bào là gì? Các nghiên cứu khoa học về Màng tế bào",{"id":132,"title":133,"term":132,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"morphin","Morphin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Morphin",{"id":135,"title":136,"term":135,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nuciferin","Nuciferin là gì? Các nghiên cứu khoa học về Nuciferin",{"id":138,"title":139,"term":138,"englishTitle":140,"definition":141,"discipline":142,"disciplineCode":143,"disciplineLabel":144,"disciplineColor":145,"disciplineIcon":146},"hệ số phân bố","Hệ số phân bố là gì? Ý nghĩa trong hóa học và dược lý","Partition Coefficient","Hệ số phân bố (partition coefficient, ký hiệu P hoặc log P) là đại lượng nhiệt động học biểu thị tỷ lệ nồng độ cân bằng của một chất tan không phân ly giữa hai dung môi không trộn lẫn (thường là 1-octanol và nước).","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":148,"title":149,"term":148,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"glutamate","Glutamate là gì? Các nghiên cứu khoa học về Glutamate",{"id":151,"title":152,"term":151,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"dopamine","Dopamine là gì? Các nghiên cứu khoa học về Dopamine",{"id":154,"title":155,"term":154,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"clench","Clench là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":157,"title":158,"term":157,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"màng plasma","Màng plasma là gì? Các nghiên cứu khoa học về Màng plasma"]