[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%C4%91%E1%BB%99c%20t%C3%ADnh%20tim%20m%E1%BA%A1ch{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_độc tính tim mạch":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":10,"definition":18,"discipline":19,"references":20,"faqs":42,"createUser":52,"publishUser":56,"keywords":60,"keywordCount":71,"enrichTopicLink":72,"status":73,"createTime":74,"updateTime":75,"publishTime":76,"linkEnrichedTime":77,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":78,"relateTopics":79},"độc tính tim mạch","Độc tính tim mạch là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng","Độc tính tim mạch là tổn thương cấu trúc hoặc rối loạn chức năng điện học, cơ học của hệ thống tim mạch do phơi nhiễm với các tác nhân hóa chất, độc chấ...","\u003Cp>\u003Cstrong>Độc tính tim mạch\u003C\u002Fstrong> (\u003Cem>Cardiotoxicity\u003C\u002Fem>) là tổn thương cấu trúc hoặc rối loạn chức năng điện học, cơ học của hệ thống tim mạch do phơi nhiễm với các tác nhân hóa chất, độc chất môi trường hoặc thuốc điều trị (đặc biệt là hóa trị liệu ung thư).\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Giới thiệu và định nghĩa\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Độc tính tim mạch (cardiotoxicity) đề cập đến tác động có hại lên cấu trúc hoặc chức năng của tim do tiếp xúc với thuốc, hóa chất hoặc yếu tố môi trường. Biểu hiện lâm sàng đa dạng, bao gồm từ {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20nh%E1%BB%8Bp%20tim%22%7D}}, giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF) đến suy tim tiến triển. Độc tính tim mạch là một vấn đề nghiêm trọng trong lĩnh vực dược lý lâm sàng và an toàn thuốc, ảnh hưởng trực tiếp đến quyết định điều trị và tiên lượng bệnh nhân.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Trong nghiên cứu tiền lâm sàng, đánh giá độc tính tim mạch thường dựa trên mô hình động vật và tế bào tim phôi người để quan sát tổn thương vi thể, {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20ty%20th%E1%BB%83%22%7D}} hoặc chết tế bào qua đánh dấu apoptotic. Trên lâm sàng, các thông số sinh hóa và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22h%C3%ACnh%20%E1%BA%A3nh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} được sử dụng để theo dõi sớm và phát hiện kịp thời. Việc hiểu rõ định nghĩa và phạm vi độc tính tim mạch giúp phát triển chiến lược giám sát và phòng ngừa hiệu quả hơn.FDA Guidance – Cardiotoxicity Assessment\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Định nghĩa chuẩn theo FDA: tổn thương chức năng cơ tim do dược chất được xác định khi có sự giảm LVEF ≥10 điểm phần trăm xuống dưới ngưỡng bình thường hoặc xuất hiện dấu hiệu sinh hóa (troponin I\u002FT) bất thường so với giá trị nền. Độc tính có thể cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính, phụ thuộc thời điểm khởi phát và cơ chế tổn thương.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế sinh học\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Tích lũy {{topic|%7B%22topic%22%3A%22stress%20oxy%20h%C3%B3a%22%7D}} (ROS) trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20c%C6%A1%20tim%22%7D}} là một cơ chế trung tâm. Các thuốc như anthracyclines (ví dụ doxorubicin) gây sinh ROS vượt {{topic|%7B%22topic%22%3A%22kh%E1%BA%A3%20n%C4%83ng%20ch%E1%BB%91ng%20oxy%20h%C3%B3a%22%7D}} của ty thể, dẫn đến tổn thương lipid màng, protein và DNA ty thể. Kết quả là sự mất chức năng hô hấp và giải phóng các yếu tố apoptotic vào bào tương.PMC – Mechanisms of Cardiotoxicity\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Rối loạn cân bằng canxi nội bào góp phần gia tăng độc tính. Tăng nồng độ Ca\u003Csup>2+\u003C\u002Fsup> trong tế bào do rối loạn kênh L-type và SERCA làm co cơ bất thường, suy giảm năng lượng ty thể và khởi phát quá trình chết tế bào. Tổn thương màng tế bào và bào quan cũng làm mất cân bằng ion, kích hoạt phản ứng viêm nội bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tương tác với hệ β-adrenergic và tín hiệu co bóp là cơ chế khác. Một số kháng thể đơn dòng và thuốc nhắm mục tiêu (ví dụ trastuzumab) ức chế tín hiệu HER2\u002FErbB2 trên tế bào cơ tim, gây giảm điều hòa đường truyền G-protein và giảm khả năng tái cấu trúc đáp ứng stress, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp tim.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên nhân chính\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Thuốc ung thư là nguồn gốc phổ biến nhất của độc tính tim mạch. Anthracyclines (doxorubicin, epirubicin) gây độc ty thể thông qua sinh ROS và ức chế topoisomerase-IIβ. Kháng HER2 như trastuzumab ức chế con đường tín hiệu bảo vệ tế bào cơ tim, làm tăng nguy cơ suy tim khi dùng phối hợp với anthracyclines.Circulation Research – Anthracycline Cardiotoxicity\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Nhóm thuốc không phải ung thư cũng gây độc tim đáng kể. Kháng sinh macrolide (azithromycin) và fluoroquinolone có thể kéo dài khoảng QT, tăng nguy cơ rối loạn nhịp nguy hiểm (torsades de pointes). Thuốc ức chế proteasome (bortezomib) trong điều trị đa u tuỷ xương cũng liên quan đến suy tim trái.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tác nhân môi trường và công nghiệp như kim loại nặng (cadmium, arsenic) và dung môi hữu cơ (carbon disulfide) gây stress oxy hóa và viêm mạn tính trên mô tim. Bức xạ tia X vùng ngực trong {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%20ung%20th%C6%B0%20v%C3%BA%22%7D}}, lymphoma có thể khởi phát viêm, xơ hóa và suy {{topic|%7B%22topic%22%3A%22ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%20tim%22%7D}} muộn.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phân loại độc tính tim mạch\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Độc tính tim mạch được phân loại theo thời điểm khởi phát và tính chất tổn thương:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Cấp tính:\u003C\u002Fstrong> xuất hiện trong hoặc ngay sau khi dùng thuốc (trong vòng 24–72 giờ), biểu hiện rối loạn nhịp tim, đau ngực hoặc viêm cơ tim thoáng qua.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Mạn tính sớm:\u003C\u002Fstrong> khởi phát trong vòng 1 năm sau điều trị, thường thấy giảm LVEF và rối loạn chức năng tâm thu không hồi phục hoàn toàn.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Mạn tính muộn:\u003C\u002Fstrong> xuất hiện sau >1 năm, dẫn đến suy tim tiến triển và xơ hóa cơ tim không thể phục hồi.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Loại\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Thời gian khởi phát\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Biểu hiện chính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Khả năng phục hồi\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Cấp tính\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>0–72 giờ\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rối loạn nhịp, đau ngực\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thường hồi phục\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Mạn tính sớm\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trong 1 năm\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giảm LVEF\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Một phần hồi phục\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Mạn tính muộn\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>>1 năm\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Suy tim tiến triển\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ít hồi phục\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Phân loại giúp định hướng giám sát lâm sàng và chiến lược phòng ngừa, bao gồm theo dõi LVEF qua siêu âm tim và xác định dấu ấn sinh học (troponin, BNP) theo khung thời gian tương ứng.ESC Position Paper\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Phương pháp đánh giá\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Sinh hóa tim mạch sử dụng chỉ số troponin I\u002FT và peptide lợi niệu B-type (BNP, NT-proBNP) để phát hiện {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BB%95n%20th%C6%B0%C6%A1ng%20c%C6%A1%20tim%22%7D}} sớm. Troponin I\u002FT tăng cao bất thường so với giá trị tham chiếu (có thể >99\u003Csup>th\u003C\u002Fsup> percentile) cho thấy phá hủy tế bào cơ tim cấp, trong khi BNP\u002FNT-proBNP phản ánh áp lực thất trái và suy tim. Theo khuyến cáo của AHA, đo troponin nên được thực hiện trước và định kỳ sau mỗi chu kỳ hóa trị đối với bệnh nhân ung thư.[1]\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Hình ảnh học tim gồm siêu âm tim (echocardiography) và MRI tim (cardiac magnetic resonance, CMR) là tiêu chuẩn vàng đánh giá cấu trúc và chức năng. Siêu âm tim 2D\u002F3D xác định LVEF, độ dày thành tim và khối lượng thất trái, trong khi strain imaging (speckle tracking) đánh giá biến dạng cơ tim sớm trước khi LVEF giảm. CMR cung cấp độ phân giải mô cao, phát hiện xơ hóa qua Late Gadolinium Enhancement (LGE) và tính phân suất thể tích chính xác.[2]\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Điện tâm đồ (ECG) hỗ trợ phát hiện rối loạn nhịp và kéo dài khoảng QT, nhất là với nhóm thuốc gây độc kéo dài QT như anthracyclines hoặc azithromycin. Mô hình tim-on-chip và xét nghiệm in vitro với tế bào iPSC-derived cardiomyocytes cho phép đánh giá độc tính cơ tim ở giai đoạn tiền lâm sàng, giảm thiểu tỷ lệ thất bại trong thử nghiệm lâm sàng.[3]\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chỉ số & tiêu chuẩn lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phân suất tống máu thất trái (LVEF) tiếp tục là chỉ số quan trọng nhất: giảm ≥10 điểm phần trăm hoặc xuống dưới 50% so với giá trị nền được coi là độc tính tim mạch. Strain global longitudinal (GLS) giảm >15% so với baseline cho thấy tổn thương cơ tim sớm, có thể xuất hiện trước khi LVEF thay đổi rõ.[4]\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Chỉ số\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Giá trị tham chiếu\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Ngưỡng độc tính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Ý nghĩa\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>LVEF\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>> 55%\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giảm ≥10% hoặc < 50%\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tổn thương tâm thu\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>GLS\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>–20 ± 2%\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Giảm >15%\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tổn thương sớm\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Troponin I\u002FT\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>< 99\u003Csup>th\u003C\u002Fsup> percentile\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>> 99\u003Csup>th\u003C\u002Fsup> percentile\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Hoạt tử cơ tim cấp\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>NT-proBNP\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>< 125 pg\u002FmL\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>> 300 pg\u002FmL\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Suy tim hoặc tăng áp lực thất\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Tiêu chuẩn lâm sàng kết hợp đánh giá triệu chứng (NYHA), chỉ số sinh hóa và hình ảnh học để phân loại mức độ độc tính: grade 1 (giảm strain, không triệu chứng) đến grade 4 (suy tim nặng, phải nhập viện). Lựa chọn chiến lược điều trị dựa trên phân độ này.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tác động dài hạn và hậu quả\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Độc tính tim mạch mạn tính có thể dẫn đến suy tim tiến triển, giảm dung tích gắng sức và chất lượng cuộc sống. Bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với anthracyclines hoặc xạ trị ngực có nguy cơ suy tim mạn cao hơn 5–10% trong vòng 5–10 năm sau điều trị ban đầu. Tổn thương ty thể và xơ hóa cơ tim có thể không hồi phục hoàn toàn.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Tăng tỷ lệ nhập viện do suy tim mạn và rối loạn nhịp, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi và có {{topic|%7B%22topic%22%3A%22b%E1%BB%87nh%20l%C3%BD%20tim%20m%E1%BA%A1ch%22%7D}} tiên phát. Các nghiên cứu dân số cho thấy nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch tăng gấp 2–3 lần so với dân số chung, làm giảm tuổi thọ trung bình 5–7 năm.[5]\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Ảnh hưởng kinh tế và gánh nặng xã hội lớn: chi phí quản lý suy tim mạn tính chiếm 1–2% tổng chi phí y tế, trong đó phần lớn do tái nhập viện và điều trị lâu dài bằng thuốc ức chế men chuyển, beta-blockers và thiết bị hỗ trợ cơ học.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phòng ngừa và quản lý\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Giám sát sớm và định kỳ là yếu tố then chốt: đo troponin, siêu âm tim trước, trong và sau quá trình điều trị, đặc biệt với các thuốc nguy cơ cao. Điều chỉnh liều và kéo dài khoảng cách giữa các chu kỳ hóa trị giúp giảm tích lũy độc tính. Dexrazoxane được khuyến cáo như chất bảo vệ tim đối với anthracyclines liều cao.[6]\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Điều trị hỗ trợ bao gồm thuốc ức chế hệ renin-angiotensin (ACE inhibitors, ARBs), beta-blockers và statins có chứng cứ cải thiện chức năng tim và giảm stress oxy hóa. Liệu pháp can thiệp sớm trên patient-specific risk factors (huyết áp, lipid máu) cũng góp phần ngăn ngừa tiến triển độc tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Giảm liều\u002Fgiãn chu kỳ: giảm tích lũy anthracyclines\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Sử dụng dexrazoxane: bảo vệ ty thể\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>ACE inhibitors & beta-blockers: cải thiện remodeling\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Điều chỉnh lối sống: kiểm soát huyết áp, đường huyết\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Chăm sóc liên chuyên khoa tim mạch – ung bướu (cardio-oncology) phối hợp đánh giá và quản lý toàn diện, giúp tối ưu hóa hiệu quả điều trị ung thư đồng thời bảo vệ chức năng tim.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hướng nghiên cứu tương lai\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Phát triển biomarker mới như microRNA huyết thanh và exosome để phát hiện tổn thương tim cấp sớm hơn troponin truyền thống. Các nghiên cứu cho thấy microRNA-21, microRNA-208 có khả năng dự đoán độc tính trước khi thay đổi chức năng hình ảnh học.[7]\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Mô hình tim-on-chip và organoid tim giúp đánh giá độc tính thuốc theo cơ chế vật lý và điện sinh học, giảm phụ thuộc mô hình động vật. Thuật toán AI kết hợp dữ liệu hình ảnh siêu âm và sinh hóa đang được phát triển để dự đoán nguy cơ cá thể hóa và tối ưu hóa lịch giám sát.\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>MicroRNA & exosome: biomarker sớm\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Organ-on-chip: mô hình cơ tim nhân tạo\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>AI\u002FML trong hình ảnh học: dự đoán sớm\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Gene therapy: bảo vệ cơ tim trên mức phân tử\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Cardiotoxicity","Độc tính tim mạch là tổn thương cấu trúc hoặc rối loạn chức năng điện học, cơ học của hệ thống tim mạch do phơi nhiễm với các tác nhân hóa chất, độc chất môi trường hoặc thuốc điều trị (đặc biệt là hóa trị liệu ung thư).","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[21,28,35],{"citationText":22,"title":23,"authors":24,"source":25,"year":26,"doi":27,"url":10},"Ananda, Qamar (2022). Critical insights into cardiotoxicity of anthracyclines. Cardiovascular toxicity and therapeutic modalities targeting cardio-oncology. doi:10.1016\u002Fb978-0-323-90461-2.00009-2","Critical insights into cardiotoxicity of anthracyclines","Ananda, Qamar","Cardiovascular toxicity and therapeutic modalities targeting cardio-oncology",2022,"10.1016\u002Fb978-0-323-90461-2.00009-2",{"citationText":29,"title":30,"authors":31,"source":32,"year":33,"doi":34,"url":10},"HORACEK, PUDIL, TICHY, JEBAVY (2006). 706 Monitoring of cardiotoxicity in oncology patients treated with anthracyclines. European Journal of Heart Failure Supplements. doi:10.1016\u002Fs1567-4215(06)80457-1","706 Monitoring of cardiotoxicity in oncology patients treated with anthracyclines","HORACEK, PUDIL, TICHY, JEBAVY","European Journal of Heart Failure Supplements",2006,"10.1016\u002Fs1567-4215(06)80457-1",{"citationText":36,"title":37,"authors":38,"source":39,"year":40,"doi":41,"url":10},"Fradley (2016). The evolving field of cardio-oncology: beyond anthracyclines and heart failure: Table 1. European Heart Journal. doi:10.1093\u002Feurheartj\u002Fehw360","The evolving field of cardio-oncology: beyond anthracyclines and heart failure: Table 1","Fradley","European Heart Journal",2016,"10.1093\u002Feurheartj\u002Fehw360",[43,46,49],{"question":44,"answer":45},"Nhóm thuốc hóa trị ung thư nào có nguy cơ gây độc tính tim mạch nổi tiếng nhất?","Nhóm anthracycline (như doxorubicin, daunorubicin) và kháng thể đơn dòng nhắm trúng đích HER2 (như trastuzumab) là các tác nhân điển hình gây suy tim phụ thuộc liều.",{"question":47,"answer":48},"Dấu hiệu sinh học sớm giúp phát hiện độc tính tim mạch trước khi suy giảm phân suất tống máu (LVEF) là gì?","Định lượng nồng độ Troponin tim (hs-cTnI\u002Fhs-cTnT), BNP\u002FNT-proBNP huyết thanh và đánh giá độ biến dạng dọc toàn bộ (GLS) trên siêu âm tim đánh dấu mô.",{"question":50,"answer":51},"Biện pháp phòng ngừa độc tính tim mạch ở bệnh nhân dùng anthracycline liều cao là gì?","Kiểm soát chặt liều tích lũy, sử dụng thuốc bảo vệ cơ tim dexrazoxane, dùng dạng bào chế liposome và tối ưu hóa điều trị bệnh nền tim mạch trước đó.",{"id":53,"researcherId":10,"name":54,"imageUrl":55},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",{"id":57,"researcherId":10,"name":58,"imageUrl":59},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[61,62,63,64,65,66,67,68,69,70],"rối loạn nhịp tim","rối loạn chức năng ty thể","hình ảnh học","stress oxy hóa","tế bào cơ tim","khả năng chống oxy hóa","điều trị ung thư vú","chức năng tim","tổn thương cơ tim","bệnh lý tim mạch",10,true,"PUBLISHED","2025-07-21T02:16:28.093+00:00","2026-09-05T01:28:20.673+00:00","2025-07-21T10:31:15.337+00:00","2026-09-05T01:28:20.382+00:00",287,[80,83,86,89,92,95,98,101,104,107],{"id":81,"title":82,"term":81,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kaempferol","Kaempferol là gì? Các nghiên cứu khoa học về Kaempferol",{"id":84,"title":85,"term":84,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"quercetin","Quercetin là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Quercetin",{"id":87,"title":88,"term":87,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"độc tính bán trường diễn","Độc tính bán trường diễn là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":90,"title":91,"term":90,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"acid gallic","Acid gallic là gì? Các công bố khoa học về Acid gallic",{"id":93,"title":94,"term":93,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"antibacterial","Antibacterial là gì? Các công bố khoa học về Antibacterial",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"nano bạc","Nano bạc là gì? Các bài nghiên cứu khoa học về Nano bạc",{"id":99,"title":100,"term":99,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"haematococcus pluvialis","Haematococcus pluvialis là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":102,"title":103,"term":102,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"apoptosis","Apoptosis là gì? Các nghiên cứu khoa học về Apoptosis",{"id":105,"title":106,"term":105,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"kinase","Kinase là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":108,"title":109,"term":108,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"naringin","Naringin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học về Naringin"]