[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%C4%91%E1%BB%99c%20t%C3%ADnh%20th%E1%BA%ADn{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_độc tính thận":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":10,"synonyms":10,"definition":10,"discipline":10,"references":10,"faqs":10,"createUser":17,"publishUser":21,"keywords":25,"keywordCount":26,"enrichTopicLink":27,"status":28,"createTime":29,"updateTime":30,"publishTime":31,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":32,"relateTopics":33},"độc tính thận","Độc tính thận là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan","Độc tính thận là tình trạng tổn thương chức năng hoặc cấu trúc thận do thuốc, hóa chất hoặc tác nhân sinh học, có thể dẫn đến suy thận cấp hoặc mạn. Thận dễ bị tổn thương vì tiếp xúc liên tục với máu và chất lọc, đặc biệt tại ống thận gần – nơi nhiều thuốc và chất độc tích lũy gây hoại tử tế bào. ","\u003Cdiv>\u003Ch2>Khái niệm về độc tính thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Độc tính thận (nephrotoxicity) là tình trạng tổn thương chức năng hoặc cấu trúc của thận do tiếp xúc với các tác nhân hóa học, sinh học hoặc dược lý. Đây là một phản ứng phụ phổ biến và nghiêm trọng trong điều trị bằng thuốc, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc đang sử dụng nhiều loại thuốc đồng thời.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Thận đóng vai trò thiết yếu trong việc lọc máu, bài tiết chất thải, cân bằng điện giải và duy trì huyết áp. Do đó, bất kỳ tác nhân nào gây suy giảm chức năng thận đều có thể ảnh hưởng đến toàn bộ hệ sinh lý. Khi bị tổn thương, thận không còn khả năng đào thải độc tố hiệu quả, dẫn đến tích tụ chất chuyển hóa trong máu và nguy cơ tiến triển thành suy thận cấp hoặc mạn tính.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Độc tính thận có thể biểu hiện tạm thời và hồi phục sau khi ngừng thuốc hoặc tiếp xúc với tác nhân gây hại. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, tổn thương là không hồi phục, đặc biệt khi phát hiện muộn hoặc không can thiệp đúng cách. Đây là lý do tại sao việc hiểu rõ cơ chế, nguyên nhân và biểu hiện của độc thận là rất quan trọng trong lâm sàng và nghiên cứu dược học.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Giải phẫu và sinh lý thận liên quan đến độc tính\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Thận gồm khoảng 1 triệu nephron – đơn vị chức năng cơ bản, mỗi nephron bao gồm cầu thận (glomerulus), ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa và ống góp. Trong số này, ống lượn gần là nơi thường xuyên bị tổn thương do độc tính vì nó chịu trách nhiệm chính trong tái hấp thu và tiếp xúc với nồng độ cao của các chất độc sau khi được lọc qua cầu thận.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Lưu lượng máu đến thận chiếm khoảng \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">20\\%-25\\%\u003C\u002Fscript> cung lượng tim, tương đương 1.1–1.3 lít\u002Fphút ở người trưởng thành. Do lưu lượng này rất lớn, các nephron thường xuyên tiếp xúc với các chất chuyển hóa hoặc thuốc ở nồng độ cao hơn so với các mô khác. Thêm vào đó, nhiều chất độc được vận chuyển tích cực vào tế bào ống thận thông qua các protein vận chuyển như OAT (organic anion transporter) và OCT (organic cation transporter), làm tăng khả năng tích tụ nội bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Bảng sau trình bày các vùng chức năng chính của nephron và đặc điểm liên quan đến nguy cơ tổn thương do độc tính:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Vị trí\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Chức năng chính\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Nhạy cảm với độc tính\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Cầu thận\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Lọc huyết tương\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trung bình (do tổn thương màng lọc)\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ống lượn gần\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Tái hấp thu chủ động\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Rất cao (do vận chuyển tích cực thuốc)\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Quai Henle\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Điều chỉnh nước và muối\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thấp\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ống lượn xa\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trao đổi ion\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Trung bình\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>Ống góp\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Điều hòa pH và bài tiết kali\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Thấp\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Các loại độc tính thận thường gặp\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Độc tính thận được phân loại dựa vào vị trí tổn thương trong nephron hoặc mô kẽ xung quanh. Mỗi loại tổn thương có cơ chế khác nhau và gây ra các biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Việc phân biệt các dạng tổn thương giúp định hướng nguyên nhân và lựa chọn biện pháp điều trị phù hợp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Một số dạng độc tính thận thường gặp bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Độc cầu thận\u003C\u002Fstrong>: tổn thương màng đáy cầu thận, thường do thuốc sinh học, gây ra protein niệu, hội chứng thận hư.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hoại tử ống thận cấp (ATN)\u003C\u002Fstrong>: gây ra bởi thuốc hóa trị hoặc kháng sinh nhóm aminoglycoside, dẫn đến giảm hấp thu và tiểu ít.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Viêm thận mô kẽ\u003C\u002Fstrong>: phản ứng dị ứng với thuốc như NSAIDs, kháng sinh beta-lactam, biểu hiện sốt, phát ban, tăng bạch cầu ái toan.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Độc mạch máu thận\u003C\u002Fstrong>: thuốc gây co mạch như ciclosporin có thể làm giảm tưới máu thận, dẫn đến thiếu oxy mô thận.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kết tinh trong ống thận\u003C\u002Fstrong>: một số thuốc như acyclovir hoặc methotrexate có thể kết tinh trong lòng ống, gây tắc nghẽn cơ học.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Trong thực hành lâm sàng, nhiều trường hợp tổn thương thận là phối hợp nhiều cơ chế, đặc biệt ở bệnh nhân đa bệnh lý hoặc dùng thuốc kéo dài.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Nguyên nhân phổ biến gây độc tính thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Rất nhiều loại thuốc và hóa chất có khả năng gây độc cho thận. Những thuốc này có thể trực tiếp làm tổn thương tế bào thận hoặc gián tiếp gây viêm, co mạch, kết tinh hoặc thay đổi cân bằng nội môi. Việc xác định nguyên nhân giúp dự đoán nguy cơ và thiết lập chiến lược giám sát phù hợp.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Những nhóm thuốc phổ biến gây độc tính thận bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kháng sinh\u003C\u002Fstrong>: aminoglycoside (gentamicin, tobramycin), vancomycin, amphotericin B\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc hóa trị\u003C\u002Fstrong>: cisplatin, ifosfamide, methotrexate\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Chất cản quang chứa iod\u003C\u002Fstrong>: thường gây độc thận cấp sau can thiệp chẩn đoán hình ảnh\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>NSAIDs\u003C\u002Fstrong>: làm giảm tổng hợp prostaglandin, gây co mạch tiểu động mạch đến\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thuốc ức chế calcineurin\u003C\u002Fstrong>: ciclosporin, tacrolimus – gây co mạch và xơ hóa mô thận\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Bên cạnh thuốc, các tác nhân môi trường như kim loại nặng (chì, cadimi, thủy ngân), độc tố nấm mốc (ochratoxin A), dung môi hữu cơ cũng là nguyên nhân quan trọng gây độc tính thận mạn tính, đặc biệt ở những vùng có ô nhiễm môi trường nghiêm trọng.\u003C\u002Fp>\n\u003Ch2>Cơ chế sinh học của độc tính thận\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Các cơ chế gây độc của thuốc và hóa chất đối với thận rất đa dạng, phụ thuộc vào loại phân tử, đường tiếp xúc, và vị trí tác động trong nephron. Một trong những cơ chế phổ biến nhất là tích lũy nội bào tại ống lượn gần, dẫn đến rối loạn chức năng ty thể, stress oxy hóa và chết tế bào.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Stress oxy hóa hình thành do sự tăng sản xuất các gốc tự do như \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{O_2^-}\u003C\u002Fscript>, \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{OH^-}\u003C\u002Fscript>, và \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{H_2O_2}\u003C\u002Fscript>, làm tổn thương màng tế bào, protein và DNA. Ví dụ, cisplatin tạo ra phản ứng liên kết với DNA và kích hoạt con đường \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{p53}\u003C\u002Fscript> gây apoptosis tại ống thận gần.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Những cơ chế phổ biến bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Ức chế kênh vận chuyển ion (Na\u003Csup>+\u003C\u002Fsup>\u002FK\u003Csup>+\u003C\u002Fsup> ATPase, aquaporin)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Gây viêm qua kích hoạt cytokine (TNF-α, IL-6)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Biến đổi hệ thống enzym chống oxy hóa (glutathione, catalase)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Rối loạn chức năng ty thể và giảm sản xuất ATP\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Ngoài ra, một số thuốc gây kết tinh trong lòng ống thận (ví dụ: acyclovir, indinavir) tạo ra tắc nghẽn cơ học và viêm thứ phát. Một số thuốc khác như NSAIDs làm giảm tổng hợp prostaglandin tại thận, gây giảm tưới máu và thiếu oxy mô.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Biểu hiện lâm sàng của độc tính thận có thể rất kín đáo hoặc không triệu chứng ở giai đoạn đầu. Khi tổn thương tiến triển, bệnh nhân có thể xuất hiện các dấu hiệu rối loạn chức năng thận rõ rệt như phù, mệt mỏi, tiểu ít, hoặc rối loạn điện giải.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các dấu hiệu sinh hóa quan trọng bao gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tăng creatinine huyết thanh\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Giảm độ lọc cầu thận ước tính (eGFR)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tăng ure máu (BUN)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Rối loạn kali, natri, magiê\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Phân tích nước tiểu giúp phát hiện tổn thương ống thận thông qua các biểu hiện như:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Protein niệu (nhẹ đến trung bình)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tiểu máu vi thể hoặc đại thể\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tiểu trụ bùn, trụ hạt, trụ tế bào\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>pH nước tiểu thay đổi, tăng uric acid niệu\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Trong một số trường hợp nghi ngờ viêm mô kẽ hoặc tổn thương miễn dịch, sinh thiết thận có thể được chỉ định để xác định chính xác mô bệnh học.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Chẩn đoán và đánh giá nguy cơ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Việc chẩn đoán độc tính thận dựa trên tiền sử dùng thuốc, thay đổi xét nghiệm chức năng thận, và loại trừ các nguyên nhân khác như mất nước, nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn niệu đạo. Để hỗ trợ chẩn đoán sớm, các biomarker sinh học mới đang được nghiên cứu và ứng dụng.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Một số chỉ dấu sinh học sớm có độ nhạy cao hơn creatinine huyết:\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable border=\"1\" cellpadding=\"6\" cellspacing=\"0\">\n  \u003Cthead>\n    \u003Ctr>\n      \u003Cth>Biomarker\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Vị trí tổn thương\u003C\u002Fth>\n      \u003Cth>Ứng dụng\u003C\u002Fth>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Fthead>\n  \u003Ctbody>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>NGAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ống thận gần\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Phát hiện tổn thương cấp\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Biểu mô ống thận\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Đánh giá độc tính thuốc\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n    \u003Ctr>\n      \u003Ctd>NAG (N-acetyl-β-D-glucosaminidase)\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Ống lượn gần\u003C\u002Ftd>\n      \u003Ctd>Theo dõi tiến triển tổn thương\u003C\u002Ftd>\n    \u003C\u002Ftr>\n  \u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\u003Cp>Đánh giá nguy cơ cần xem xét các yếu tố sau:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>Tuổi ≥ 65\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Bệnh nền: tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Suy giảm thể tích (mất nước, tiêu chảy, chảy máu)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Dùng nhiều thuốc độc thận đồng thời\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Phòng ngừa và kiểm soát\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Chiến lược phòng ngừa độc tính thận dựa trên ba nguyên tắc: giảm phơi nhiễm, tăng đào thải và bảo vệ tế bào thận. Việc lựa chọn thuốc thay thế ít độc hơn là ưu tiên hàng đầu nếu có thể.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các biện pháp cụ thể:\u003C\u002Fp>\n\u003Col>\n  \u003Cli>Hiệu chỉnh liều thuốc theo eGFR hoặc creatinine clearance\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Truyền dịch đủ trước và sau khi dùng thuốc độc thận\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Tránh sử dụng đồng thời nhiều thuốc độc thận\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Giám sát chức năng thận định kỳ, đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003Cp>Một số chất bảo vệ thận đang được sử dụng hoặc nghiên cứu gồm:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>N-acetylcysteine (đối với độc tính do chất cản quang)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Amifostine (bảo vệ thận khi dùng hóa trị)\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Sodium bicarbonate (kiềm hóa nước tiểu để ngăn kết tinh)\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>Giáo dục bệnh nhân về việc duy trì đủ nước, tránh thuốc không kê đơn (NSAIDs, thuốc lợi tiểu), và tái khám đúng hẹn là phần quan trọng trong chiến lược kiểm soát nguy cơ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Xu hướng nghiên cứu và biomarker mới\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Nhiều công trình đang hướng đến việc phát hiện sớm độc tính thận bằng các mô hình tế bào người 3D, organ-on-a-chip, và sử dụng trí tuệ nhân tạo để phân tích dữ liệu lâm sàng. Những mô hình này cho phép mô phỏng phản ứng sinh học của thận một cách chính xác hơn so với mô hình động vật truyền thống.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Đồng thời, các nghiên cứu di truyền học đang xác định các gene liên quan đến cảm thụ độc tính thận, giúp phát triển liệu pháp cá thể hóa. Ví dụ, một số biến thể của gene \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{OCT2}\u003C\u002Fscript> và \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\mathrm{MATE1}\u003C\u002Fscript> ảnh hưởng đến mức độ độc tính của cisplatin.\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>Các cơ sở dữ liệu mở như \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fgeo\u002F\" target=\"_blank\">NCBI GEO\u003C\u002Fa> và \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fgene\u002F\" target=\"_blank\">NCBI Gene\u003C\u002Fa> cung cấp thông tin phong phú về biểu hiện gen, transcriptome và các dấu ấn sinh học liên quan đến độc thận.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Tài liệu tham khảo\u003C\u002Fh2>\n\u003Col>\n  \u003Cli>National Kidney Foundation. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.kidney.org\u002Fatoz\u002Fcontent\u002Fnephrotoxicity\" target=\"_blank\">Nephrotoxicity Overview\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>FDA Drug Safety. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.fda.gov\u002Fdrugs\u002Fdrug-safety-and-availability\u002Fdrugs-associated-nephrotoxicity\" target=\"_blank\">Drugs Associated with Nephrotoxicity\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>NIH. \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ncbi.nlm.nih.gov\u002Fpmc\u002Farticles\u002FPMC6650071\u002F\" target=\"_blank\">Biomarkers for Drug-Induced Kidney Injury\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Environmental Protection Agency (EPA). \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.epa.gov\u002Fchemical-research\u002Fkidney-toxicity-assessment\" target=\"_blank\">Kidney Toxicity Assessment\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>European Medicines Agency (EMA). \u003Ca href=\"https:\u002F\u002Fwww.ema.europa.eu\u002Fen\u002Fhuman-regulatory\u002Fresearch-development\u002Fscientific-guidelines\u002Fnon-clinical\u002Fpharmacology-toxicology\" target=\"_blank\">Nephrotoxicity Guidelines\u003C\u002Fa>.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Fol>\n\u003C\u002Fdiv>",{"id":18,"researcherId":10,"name":19,"imageUrl":20},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":22,"researcherId":10,"name":23,"imageUrl":24},2633,"Hoài Đặng","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLVXVafUxrnnC_H60UeQdpLE3UgeKGCSesypz_6Vi59B-n9C41A=s96-c",[13],1,false,"PUBLISHED","2025-09-25T02:59:41.197+00:00","2025-10-29T02:42:47.352+00:00","2025-10-29T02:42:47.339+00:00",229,[34,45,55,65,70,75,81,87,93,99],{"id":35,"title":36,"term":37,"englishTitle":38,"definition":39,"discipline":40,"disciplineCode":41,"disciplineLabel":42,"disciplineColor":43,"disciplineIcon":44},"độc tính trên thận","Độc tính trên thận là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Độc tính trên thận","nephrotoxicity","Độc tính trên thận là tác động có hại của các hợp chất hóa học, thuốc hoặc độc tố sinh học làm suy giảm cấu trúc và chức năng lọc của thận, thường dẫn đến tổn thương thận cấp tính hoặc tiến triển thành bệnh thận mạn.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":46,"title":47,"term":46,"englishTitle":48,"definition":49,"discipline":50,"disciplineCode":51,"disciplineLabel":52,"disciplineColor":53,"disciplineIcon":54},"hiếp dâm","hiếp dâm là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Rape \u002F Sexual violence","Hiếp dâm (rape) là hành vi xâm hại tình dục nghiêm trọng được thực hiện bằng vũ lực, đe dọa dùng vũ lực hoặc lợi dụng tình trạng không thể tự vệ của nạn nhân để thực hiện quan hệ tình dục trái ý muốn, cấu thành tội phạm hình sự đặc biệt nghiêm trọng.","SOCIAL_SCIENCES","social-sciences","Khoa học xã hội","#E08600","users",{"id":56,"title":57,"term":56,"englishTitle":58,"definition":59,"discipline":60,"disciplineCode":61,"disciplineLabel":62,"disciplineColor":63,"disciplineIcon":64},"cường độ ứng suất","cường độ ứng suất là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Stress intensity factor \u002F Stress concentration","Cường độ ứng suất (stress intensity factor, K) là đại lượng cơ học đứt gãy đặc trưng cho mức độ tập trung và phân bố trạng thái ứng suất tại vùng đỉnh vết nứt trong vật liệu đàn hồi tuyến tính dưới tác dụng của tải trọng ngoài.","ENGINEERING_TECHNOLOGY","engineering-technology","Kỹ thuật và công nghệ","#5B62F4","cpu",{"id":66,"title":67,"term":66,"englishTitle":68,"definition":69,"discipline":50,"disciplineCode":51,"disciplineLabel":52,"disciplineColor":53,"disciplineIcon":54},"hành vi bên ngoài","hành vi bên ngoài là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Externalizing behavior \u002F Externalizing problems","Hành vi bên ngoài (externalizing behavior) là nhóm các biểu hiện rối loạn hành vi định hướng ra môi trường ngoại cảnh, bao gồm gây hấn, chống đối, phá hoại quy tắc xã hội và xung động, thường được nghiên cứu trong tâm lý học phát triển và tâm thần học trẻ em.",{"id":71,"title":72,"term":71,"englishTitle":73,"definition":74,"discipline":40,"disciplineCode":41,"disciplineLabel":42,"disciplineColor":43,"disciplineIcon":44},"gầy còm","gầy còm là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Cachexia \u002F Disease-related wasting","Gầy còm (cachexia) là hội chứng chuyển hóa phức tạp đặc trưng bởi sự suy giảm khối lượng cơ vân nghiêm trọng kèm theo hoặc không kèm theo mất khối mỡ, không thể đảo ngược hoàn toàn bằng liệu pháp dinh dưỡng đơn thuần và thường phát triển thứ phát sau các bệnh lý mạn tính nặng.",{"id":76,"title":77,"term":78,"englishTitle":79,"definition":80,"discipline":50,"disciplineCode":51,"disciplineLabel":52,"disciplineColor":53,"disciplineIcon":54},"phương pháp thuyết trình","Phương pháp thuyết trình là gì? Cấu trúc và kỹ thuật sư phạm","Phương pháp thuyết trình","Oral presentation skills","Phương pháp thuyết trình là phương thức truyền đạt thông tin có cấu trúc bằng lời nói kết hợp phương tiện trực quan nhằm cung cấp tri thức, định hình nhận thức hoặc thuyết phục người nghe.",{"id":82,"title":83,"term":84,"englishTitle":85,"definition":86,"discipline":40,"disciplineCode":41,"disciplineLabel":42,"disciplineColor":43,"disciplineIcon":44},"viêm mũi xoang mạn tính","Viêm mũi xoang mạn tính là gì? Định nghĩa và ứng dụng","Viêm mũi xoang mạn tính","chronic rhinosinusitis","Viêm mũi xoang mạn tính (CRS) là hội chứng viêm mạn tính kéo dài từ 12 tuần trở lên của niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi, đặc trưng bởi nghẹt mũi, chảy dịch mũi mủ nhầy, đau tức nặng vùng mặt và suy giảm khứu giác.",{"id":88,"title":89,"term":90,"englishTitle":91,"definition":92,"discipline":40,"disciplineCode":41,"disciplineLabel":42,"disciplineColor":43,"disciplineIcon":44},"phẫu thuật tim ít xâm lấn","Phẫu thuật tim ít xâm lấn là gì? Định nghĩa và ứng dụng","Phẫu thuật tim ít xâm lấn","minimally invasive cardiac surgery","Phẫu thuật tim ít xâm lấn (MICS) là kỹ thuật ngoại khoa tim mạch thực hiện các can thiệp phẫu thuật tim hở thông qua các đường rạch ngực nhỏ hạn chế (như mở ngực mini trước - bên hoặc cưa bán phần xương ức) thay cho đường cưa dọc toàn bộ xương ức kinh điển, giúp giảm thiểu sang chấn và phục hồi nhanh.",{"id":94,"title":95,"term":96,"englishTitle":97,"definition":98,"discipline":50,"disciplineCode":51,"disciplineLabel":52,"disciplineColor":53,"disciplineIcon":54},"vụ án hình sự","Vụ án hình sự là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Vụ án hình sự","criminal case","Vụ án hình sự là một vụ việc pháp lý phản ánh hành vi nguy hiểm cho xã hội bị Bộ luật Hình sự quy định là tội phạm, được các cơ quan tiến hành tố tụng có thẩm quyền khởi tố, điều tra, truy tố và xét xử theo trình tự, thủ tục chặt chẽ được quy định trong Bộ luật Tố tụng Hình sự nhằm xác định sự thật khách quan, trừng trị người phạm tội và bảo vệ trật tự pháp luật.",{"id":100,"title":101,"term":102,"englishTitle":103,"definition":104,"discipline":40,"disciplineCode":41,"disciplineLabel":42,"disciplineColor":43,"disciplineIcon":44},"biểu mô sắc tố võng mạc","Biểu mô sắc tố võng mạc là gì? Định nghĩa và ứng dụng","Biểu mô sắc tố võng mạc","retinal pigment epithelium","Biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) là lớp đơn tế bào biểu mô có sắc tố nằm giữa võng mạc cảm thụ thần kinh và màng mạch (choroid), đóng vai trò sống còn trong chu trình thị giác, thực bào các đĩa ngoài thụ cảm quang và duy trì hàng rào máu - võng mạc ngoài."]