[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%C4%91%E1%BB%81%20kh%C3%A1ng%20insulin{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_đề kháng insulin":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":17,"synonyms":18,"definition":22,"discipline":23,"references":24,"faqs":49,"createUser":59,"publishUser":10,"keywords":63,"keywordCount":10,"enrichTopicLink":64,"status":65,"createTime":66,"updateTime":67,"publishTime":10,"linkEnrichedTime":10,"publicationScanTime":10,"contentErrorMessage":10,"viewCount":68,"relateTopics":69},"đề kháng insulin","Đề kháng insulin là gì? Cơ chế phân tử, HOMA-IR và bệnh chuyển hóa","Đề kháng insulin là tình trạng các mô đích (cơ, gan, mỡ) suy giảm đáp ứng sinh học với nồng độ insulin bình thường, dẫn tới tăng tiết insulin bù trừ và đái tháo đường typ 2.","\u003Cp>\u003Cstrong>Đề kháng insulin\u003C\u002Fstrong> (insulin resistance) là tình trạng rối loạn sinh lý bệnh trong đó các mô đích ngoại vi nhạy cảm với insulin—chủ yếu bao gồm mô cơ vân, mô gan và mô mỡ—bị suy giảm đáp ứng sinh học bình thường với nồng độ insulin tuần hoàn. Để duy trì cân bằng đường huyết trong giới hạn sinh lý, các tế bào \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\beta\u003C\u002Fscript> của đảo tụy phải tăng tiết insulin bù trừ (hyperinsulinemia), dẫn tới nguy cơ kiệt quệ chức năng tế bào \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\beta\u003C\u002Fscript> và khởi phát bệnh đái tháo đường typ 2 cùng hàng loạt biến cố tim mạch.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Cơ chế phân tử của con đường truyền tín hiệu insulin\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Ở trạng thái bình thường, insulin gắn vào thụ thể insulin xuyên màng (Insulin Receptor - IR, một phức hệ tetramer \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\alpha_2\\beta_2\u003C\u002Fscript> có hoạt tính tyrosine kinase), kích hoạt chuỗi truyền tín hiệu nội bào:\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>1. Con đường truyền tín hiệu chuyển hóa PI3K\u002FAkt\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Thụ thể IR tự phosphoryl hóa các gốc tyrosine ở chuỗi \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\beta\u003C\u002Fscript>, sau đó tuyển mộ và phosphoryl hóa tyrosine của các protein cơ chất thụ thể insulin (IRS-1 và IRS-2). IRS-1\u002F2 gắn với enzyme Phosphoinositide 3-kinase (PI3K), xúc tác chuyển đổi \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{PIP}_2\u003C\u002Fscript> thành \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{PIP}_3\u003C\u002Fscript>, qua đó kích hoạt Protein Kinase B (Akt\u002FPKB). Akt hoạt hóa kích thích các túi chứa kênh vận chuyển glucose \u003Cstrong>GLUT4\u003C\u002Fstrong> chuyển vị từ bào tương hòa nhập vào màng sinh chất, mở kênh cho glucose khuếch tán vào trong tế bào cơ và tế bào mỡ.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch3>2. Cơ chế ức chế tín hiệu trong đề kháng insulin\u003C\u002Fh3>\n\u003Cp>Trong tình trạng thừa cân béo phì và dư thừa năng lượng, nồng độ acid béo tự do (FFA) và các cytokine tiền viêm (TNF-\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\alpha\u003C\u002Fscript>, IL-6) tăng cao trong tuần hoàn. Chúng kích hoạt các serine\u002Fthreonine kinase nội bào bao gồm Protein Kinase C (\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{PKC}_\\theta, \\text{PKC}_\\epsilon\u003C\u002Fscript>), IKK\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\beta\u003C\u002Fscript> và JNK1. Các kinase này phosphoryl hóa gốc Serine\u002FThreonine trên IRS-1 thay vì gốc Tyrosine, làm bất hoạt phân tử IRS-1 và ngăn cản tín hiệu PI3K\u002FAkt, khiến kênh GLUT4 không thể chuyển vị lên bề mặt tế bào.\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Định lượng đề kháng insulin bằng chỉ số HOMA-IR\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>Kỹ thuật kẹp đường huyết đẳng insulin (Hyperinsulinemic-euglycemic clamp) của DeFronzo được xem là tiêu chuẩn vàng nghiên cứu nhưng quá phức tạp và xâm lấn. Trong thực hành lâm sàng và dịch tễ học, \u003Cstrong>chỉ số HOMA-IR\u003C\u002Fstrong> (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) do Matthews và cộng sự (1985) phát triển được áp dụng rộng rãi:\u003C\u002Fp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex; mode=display\">\\text{HOMA-IR} = \\frac{\\text{Glucose lúc đói (mmol\u002FL)} \\times \\text{Insulin lúc đói (}\\mu\\text{U\u002FmL)}}{22.5}\u003C\u002Fscript>\n\u003Cp>Nếu nồng độ glucose máu đo bằng đơn vị \u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{mg\u002FdL}\u003C\u002Fscript>, mẫu số quy đổi tương đương là 405:\u003C\u002Fp>\n\u003Cscript type=\"math\u002Ftex; mode=display\">\\text{HOMA-IR} = \\frac{\\text{Glucose lúc đói (mg\u002FdL)} \\times \\text{Insulin lúc đói (}\\mu\\text{U\u002FmL)}}{405}\u003C\u002Fscript>\n\n\u003Cp>Ngưỡng tham chiếu lâm sàng:\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{HOMA-IR} \u003C 1.5\u003C\u002Fscript>: Độ nhạy insulin bình thường.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{HOMA-IR} = 1.5 - 2.5\u003C\u002Fscript>: Bắt đầu có dấu hiệu đề kháng insulin nhẹ.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\text{HOMA-IR} > 2.5\u003C\u002Fscript>: Đề kháng insulin rõ rệt, nguy cơ cao tiến triển đái tháo đường và gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD\u002FMASLD).\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Biểu hiện bệnh học tại các cơ quan đích\u003C\u002Fh2>\n\u003Ctable>\n\u003Cthead>\n\u003Ctr>\n\u003Cth>Cơ quan đích\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Hậu quả sinh học của đề kháng insulin\u003C\u002Fth>\n\u003Cth>Biểu hiện bệnh lý lâm sàng\u003C\u002Fth>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Fthead>\n\u003Ctbody>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Cơ xương (Skeletal Muscle)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm 50% đến 70% khả năng thu nạp và tổng hợp glycogen từ glucose\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng đường huyết sau ăn, teo khối cơ nạc\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Gan (Liver)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Mất ức chế quá trình tân tạo đường (gluconeogenesis) và phân giải glycogen; kích hoạt tăng tổng hợp triglyceride (de novo lipogenesis)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng đường huyết lúc đói, gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hóa (MASLD\u002FMASH)\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Mô mỡ (Adipose Tissue)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Mất ức chế enzyme lipase nhạy cảm hormone (HSL), giải phóng ồ ạt acid béo tự do (FFA) vào máu\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Rối loạn lipid máu (tăng Triglyceride, giảm HDL-C, tăng LDL nhỏ đậm đặc)\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003Ctr>\n\u003Ctd>Nội mạc mạch máu (Endothelium)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Giảm sản xuất Nitric Oxide (NO) gây giãn mạch, tăng biểu hiện phân tử bám dính tế bào (VCAM-1, ICAM-1)\u003C\u002Ftd>\n\u003Ctd>Tăng huyết áp thứ phát, thúc đẩy tiến triển mảng xơ vữa động mạch\u003C\u002Ftd>\n\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\n\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Chiến lược can thiệp và cải thiện độ nhạy insulin\u003C\u002Fh2>\n\u003Cul>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Canh tân lối sống và rèn luyện thể lực:\u003C\u002Fstrong> Hoạt động co cơ khi tập luyện thể dục (đặc biệt là bài tập kháng lực kết hợp bài tập aerobic 150 phút\u002Ftuần) kích hoạt con đường tín hiệu AMPK độc lập với insulin, thúc đẩy trực tiếp kênh GLUT4 chuyển vị lên màng, tăng cường độ nhạy insulin kéo dài từ 24 đến 48 giờ sau buổi tập.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Kiểm soát cân nặng và dinh dưỡng:\u003C\u002Fstrong> Giảm 5% đến 10% trọng lượng cơ thể giúp giảm đáng kể lượng mỡ nội tạng và mỡ lạc chỗ tại gan và cơ. Chế độ ăn giảm chỉ số đường huyết (low-GI) giàu chất xơ hòa tan giúp giảm tải bài tiết insulin của tụy.\u003C\u002Fli>\n\u003Cli>\u003Cstrong>Dược lý học cải thiện độ nhạy insulin:\u003C\u002Fstrong>\n  \u003Cul>\n    \u003Cli>\u003Cem>Metformin (nhóm Biguanide):\u003C\u002Fem> Hoạt hóa AMPK tại gan, ức chế tân tạo glucose và cải thiện độ nhạy insulin ngoại vi.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>Thiazolidinediones (Pioglitazone):\u003C\u002Fem> Đồng vận thụ thể hạt nhân PPAR-\u003Cscript type=\"math\u002Ftex\">\\gamma\u003C\u002Fscript>, tái phân bố mỡ từ nội tạng sang mô mỡ dưới da, giảm nồng độ FFA lưu hành.\u003C\u002Fli>\n    \u003Cli>\u003Cem>Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1 RA) và ức chế SGLT2:\u003C\u002Fem> Giảm cân mạnh mẽ, bảo vệ tim thận và cải thiện gián tiếp tình trạng kháng insulin toàn thân.\u003C\u002Fli>\n  \u003C\u002Ful>\n\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>","Insulin Resistance",[19,20,21],"kháng insulin","insulin resistance","hội chứng đề kháng insulin","Đề kháng insulin (insulin resistance) là tình trạng rối loạn sinh lý bệnh trong đó các mô đích ngoại vi nhạy cảm với insulin—chủ yếu bao gồm mô cơ vân, mô gan và mô mỡ—bị suy giảm đáp ứng sinh học bình thường với nồng độ insulin tuần hoàn. Để duy trì cân bằng đường huyết trong giới hạn sinh lý, các tế bào \\beta của đảo tụy phải tăng tiết insulin bù trừ (hyperinsulinemia), dẫn tới nguy cơ kiệt quệ chức năng tế bào \\beta và khởi phát bệnh đái tháo đường typ 2 cùng hàng loạt biến cố tim mạch.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES",[25,33,41],{"citationText":26,"title":27,"authors":28,"source":29,"year":30,"doi":31,"url":32},"Matthews et al. (1985). Homeostasis model assessment: insulin resistance and ?-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia.","Homeostasis model assessment: insulin resistance and ?-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man","Matthews, Hosker, Rudenski, Naylor, Treacher, Turner","Diabetologia",1985,"10.1007\u002Fbf00280883","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1007\u002Fbf00280883",{"citationText":34,"title":35,"authors":36,"source":37,"year":38,"doi":39,"url":40},"DeFronzo (2006). Is insulin resistance atherogenic? Possible mechanisms. Atherosclerosis Supplements.","Is insulin resistance atherogenic? Possible mechanisms","DeFronzo R.A.","Atherosclerosis Supplements",2006,"10.1016\u002Fj.atherosclerosissup.2006.05.002","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.atherosclerosissup.2006.05.002",{"citationText":42,"title":43,"authors":44,"source":45,"year":46,"doi":47,"url":48},"Stevens et al. (2024). KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International.","KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease","Stevens, Ahmed, Carrero, Foster, Francis","Kidney International",2024,"10.1016\u002Fj.kint.2023.10.018","https:\u002F\u002Fdoi.org\u002F10.1016\u002Fj.kint.2023.10.018",[50,53,56],{"question":51,"answer":52},"Chỉ số HOMA-IR được tính toán như thế nào để đánh giá đề kháng insulin?","Chỉ số HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) được tính theo công thức Matthews (1985): HOMA-IR = [Glucose lúc đói (mmol\u002FL) × Insulin lúc đói (µU\u002FmL)] \u002F 22.5. Giá trị > 2.5 thường biểu thị có đề kháng insulin.",{"question":54,"answer":55},"Cơ chế phân tử cốt lõi nào gây ra đề kháng insulin tại tế bào đích?","Cơ chế phân tử gồm: Khiếm khuyết phosphoryl hóa tyrosine của thụ thể insulin (IR) và cơ chất thụ thể insulin (IRS-1\u002F2), thay vào đó bị phosphoryl hóa serine\u002Fthreonine quá mức do các cytokine viêm (TNF-α, IL-6) và acid béo tự do (FFA) kích hoạt kinase PKC\u002FJNK\u002FIKKβ, làm gián đoạn con đường tín hiệu PI3K\u002FAkt và ngăn cản sự chuyển vị của kênh vận chuyển GLUT4 lên màng tế bào.",{"question":57,"answer":58},"Đề kháng insulin liên quan như thế nào đến Hội chứng chuyển hóa (Metabolic Syndrome)?","Đề kháng insulin là rối loạn sinh lý bệnh trung tâm của Hội chứng chuyển hóa, phối hợp với béo phì trung tâm, tăng huyết áp, tăng triglyceride máu và giảm HDL-cholesterol.",{"id":60,"researcherId":10,"name":61,"imageUrl":62},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[13],false,"PUBLISHED","2024-12-28T13:18:55.922+00:00","2026-09-01T06:16:35.886+00:00",309,[70,80,90,95,100,106,111,117,123,128],{"id":71,"title":72,"term":71,"englishTitle":73,"definition":74,"discipline":75,"disciplineCode":76,"disciplineLabel":77,"disciplineColor":78,"disciplineIcon":79},"axit béo tự do","Axit béo tự do là gì? Sinh lý học và bệnh căn chuyển hóa","free fatty acids","Axit béo tự do (Free Fatty Acids – FFA, NEFA) là các phân tử axit carboxylic mạch hydrocarbon không ester hóa, lưu hành trong máu gắn với albumin và đóng vai trò là nguồn nhiên liệu lipid chủ yếu của cơ thể.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":81,"title":82,"term":83,"englishTitle":84,"definition":85,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"tăng đường huyết","Tăng đường huyết là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu","Tăng đường huyết","Hyperglycemia","Tăng đường huyết là tình trạng nồng độ glucose trong huyết tương tăng cao bất thường vượt quá giới hạn sinh lý bình thường (thường xác định khi glucose huyết tương lúc đói từ 7,0 mmol\u002FL trở lên hoặc sau ăn 2 giờ từ 11,1 mmol\u002FL trở lên), xuất phát từ sự thiếu hụt bài tiết insulin, kháng insulin hoặc phối hợp cả hai cơ chế.","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":91,"title":92,"term":91,"englishTitle":93,"definition":94,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"cao chiết","Cao chiết là gì? Phân loại, quy trình và tiêu chuẩn","botanical extract","Cao chiết là chế phẩm đậm đặc thu được bằng cách chiết xuất hoạt chất sinh học từ nguyên liệu tự nhiên bằng dung môi thích hợp, sau đó loại bỏ bã và bốc hơi một phần hoặc toàn bộ dung môi để đạt thể chất quy định.",{"id":96,"title":97,"term":96,"englishTitle":98,"definition":99,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"brca1","BRCA1 là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","BRCA1 DNA repair associated","BRCA1 là gen ức chế khối u nằm trên nhiễm sắc thể 17q21 của người, mã hóa một protein nhân có vai trò duy trì tính toàn vẹn của bộ gen thông qua cơ chế sửa chữa đứt gãy sợi đôi DNA bằng tái tổ hợp tương đồng.",{"id":101,"title":102,"term":103,"englishTitle":104,"definition":105,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"pi rads","PI-RADS là gì? Thang điểm đánh giá MRI tuyến tiền liệt","PI-RADS","Prostate Imaging Reporting and Data System","PI-RADS là hệ thống chuẩn hóa quốc tế phân tầng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có ý nghĩa lâm sàng dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ đa thông số (mpMRI).",{"id":107,"title":108,"term":107,"englishTitle":109,"definition":110,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"tình trạng sức khỏe","Tình trạng sức khỏe là gì? Định nghĩa WHO, thang đo SF-36 và các chỉ số","Health Status","Tình trạng sức khỏe là trạng thái toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội của một cá nhân hay quần thể theo định nghĩa WHO, được đo lường qua các thang đo chức năng như SF-36 và các chỉ số dịch tễ học.",{"id":112,"title":113,"term":114,"englishTitle":115,"definition":116,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"bệnh hbh","Bệnh HbH là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh HbH","Bệnh HbH","Hemoglobin H disease","Bệnh HbH (bệnh Hemoglobin H) là một thể bệnh alpha-thalassemia mức độ trung gian do mất chức năng 3 trong số 4 gen alpha-globin, dẫn đến sự thiếu hụt nghiêm trọng chuỗi alpha-globin và làm dư thừa các chuỗi beta tự do kết tụ thành tetramer beta-4 không bền vững (Hemoglobin H), gây thiếu máu tán huyết mạn tính.",{"id":118,"title":119,"term":120,"englishTitle":121,"definition":122,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.",{"id":124,"title":125,"term":124,"englishTitle":126,"definition":127,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"báo cáo ca bệnh","Báo cáo ca bệnh là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan","case report","Báo cáo ca bệnh (case report) là một ấn phẩm y học mô tả chi tiết và có hệ thống về triệu chứng, chẩn đoán, điều trị và diễn tiến bất thường hoặc hiếm gặp của một bệnh nhân đơn lẻ trong thực hành lâm sàng.",{"id":129,"title":130,"term":129,"englishTitle":131,"definition":132,"discipline":23,"disciplineCode":86,"disciplineLabel":87,"disciplineColor":88,"disciplineIcon":89},"adrenalin","Adrenalin là gì? Công thức, cơ chế tác dụng và ứng dụng cấp cứu sinh tử","adrenaline","Adrenalin (epinephrine) là hormone và chất dẫn truyền thần kinh nhóm catecholamine do tủy thượng thận tiết ra, giữ vai trò thuốc cấp cứu đầu tay trong sốc phản vệ và hồi sinh tim phổi."]