[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"_public_topic_publications_%C4%91%C3%B4ng%20t%E1%BB%A5{\"limit\":5}":3,"_public_topic_byId_đông tụ":11},{"code":4,"data":5,"meta":10},"SUCCESS",{"latest":6,"mostCited":7,"vietnamFeatured":8,"vietnamLatest":9},[],[],[],[],null,{"code":4,"data":12,"meta":10},{"id":13,"title":14,"description":15,"content":16,"term":13,"englishTitle":10,"synonyms":10,"definition":10,"discipline":10,"references":10,"faqs":10,"createUser":17,"publishUser":21,"keywords":25,"keywordCount":36,"enrichTopicLink":37,"status":38,"createTime":39,"updateTime":40,"publishTime":41,"linkEnrichedTime":42,"publicationScanTime":43,"contentErrorMessage":10,"viewCount":44,"relateTopics":45},"đông tụ","Đông tụ là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan","Đông tụ là quá trình sinh lý ngăn chảy máu khi thành mạch tổn thương, bao gồm phản ứng co mạch, tạo nút tiểu cầu và hình thành mạng fibrin ổn định. Quá trình này dựa trên chuỗi phản ứng đông máu nội sinh, ngoại sinh và thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin, sau đó factor XIII liên kết chéo tạo cục đông bền vững.","\u003Cdiv>\u003Ch2>Giới thiệu chung về đông tụ\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐông tụ (hemostasis) là cơ chế sinh lý giữ cân bằng giữa hiện tượng chảy máu và hình thành cục đông, duy trì tính toàn vẹn của hệ tuần hoàn khi mạch máu bị tổn thương. Quá trình này khởi phát ngay lập tức sau khi nội mô mạch máu tổn thương, phối hợp chặt chẽ giữa phản ứng co mạch, hoạt hóa tiểu cầu và loạt phản ứng enzyme trong chuỗi đông máu. Mỗi bước đều được điều hòa chặt, nhằm ngăn chảy máu quá mức nhưng đồng thời tránh hình thành cục đông bất thường gây tắc mạch.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nPhản ứng đông tụ diễn ra trong vài giây đến vài phút, phụ thuộc mức độ tổn thương và tình trạng huyết động. Giai đoạn đầu, yếu tố cơ học và hóa học thúc đẩy tiểu cầu dính vào thành mạch, tạo “núm tiểu cầu” sơ khởi. Tiếp theo, chuỗi phản ứng đông máu—gồm hơn 12 yếu tố enzyme—kích hoạt liên tiếp để chuyển fibrinogen hòa tan thành fibrin không hòa tan, củng cố “núm” thành cục đông vững chắc. Cuối cùng, hệ fibrinolysis phân hủy fibrin, tái lập lưu thông mạch khi tổn thương đã được tái tạo nội mô.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nĐông tụ không chỉ là phản ứng bảo vệ cơ thể khỏi mất máu cấp, mà còn liên quan tới nhiều bệnh lý {{topic|%7B%22topic%22%3A%22r%E1%BB%91i%20lo%E1%BA%A1n%20%C4%91%C3%B4ng%20m%C3%A1u%22%7D}}, như hemophilia (thiếu yếu tố VIII\u002FIX) hay hội chứng tăng đông (thrombophilia). Nghiên cứu {{topic|%7B%22topic%22%3A%22c%C6%A1%20ch%E1%BA%BF%20sinh%20h%E1%BB%8Dc%22%7D}} đông tụ và rối loạn liên quan giúp phát triển liệu pháp kháng đông hoặc thay thế yếu tố đông máu, nâng cao {{topic|%7B%22topic%22%3A%22hi%E1%BB%87u%20qu%E1%BA%A3%20%C4%91i%E1%BB%81u%20tr%E1%BB%8B%22%7D}} và phòng ngừa biến chứng tắc mạch và chảy máu.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Định nghĩa và cơ chế cơ bản\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐông tụ là quá trình bao gồm ba giai đoạn chính: co mạch (vascular spasm), tạo nút tiểu cầu (primary hemostasis) và hình thành mạng lưới fibrin (secondary hemostasis). Co mạch xảy ra tức thì khi mạch máu bị tổn thương, nhờ phản ứng co cơ trơn nội mạc, giảm lưu lượng máu tại chỗ. Giai đoạn này kéo dài vài giây đến phút, tạo điều kiện thuận lợi cho tiểu cầu bám vào vị trí tổn thương.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTạo nút tiểu cầu bao gồm bám dính, hoạt hóa và kết dính tiểu cầu. Tiểu cầu dính vào collagen và yếu tố von Willebrand (vWF) qua thụ thể GPIb–IX–V, đồng thời giải phóng ADP, thromboxane A₂ và serotonin, thu hút thêm tiểu cầu lân cận. Sự thay đổi hình dạng tiểu cầu và biểu hiện GPIIb\u002FIIIa giúp “kết dính” tiểu cầu với nhau, hình thành nút tạm (white plug).\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nHình thành mạng lưới fibrin diễn ra thông qua chuỗi phản ứng đông máu tích hợp hai con đường chính (nội sinh và ngoại sinh), hội tụ tại yếu tố X để sản sinh thrombin. Thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin, rồi yếu tố XIII đóng vai trò transglutaminase liên kết chéo sợi fibrin, tạo mạng lưới vững chắc gắn thêm tiểu cầu và hồng cầu thành cục đông (red thrombus).\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Thành phần tham gia\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nBa thành phần chính tham gia đông tụ gồm tiểu cầu, yếu tố đông máu huyết tương và {{topic|%7B%22topic%22%3A%22t%E1%BA%BF%20b%C3%A0o%20n%E1%BB%99i%20m%C3%B4%22%7D}} mạch máu. Tiểu cầu—tế bào không nhân—là trung tâm tạo nút sơ khởi và giải phóng các chất gây hoạt hóa. Yếu tố đông máu huyết tương gồm 13 yếu tố (I–XIII), hầu hết là tiền enzyme cần kích hoạt qua cắt phân tử để tạo thành phức hợp enzyme, dẫn đến sinh tổng hợp thrombin.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTế bào nội mô đóng vai trò kép: ở trạng thái bình thường, nội mô tiết prostacyclin và nitric oxide ức chế tiểu cầu; khi tổn thương, nội mô giải phóng von Willebrand factor và tissue factor (TF) khởi phát con đường ngoại sinh. Đồng thời, nội mô tổng hợp thrombomodulin và protein C kích hoạt cơ chế kháng đông nội sinh, tạo sự cân bằng trong hệ thống đông – kháng đông.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgoài ra, hệ fibrinolytic (plasminogen, plasmin, tPA) tham gia giai đoạn cuối, phá hủy fibrin khi cục đông hoàn thành nhiệm vụ. Protein C\u002FS, antithrombin III và TFPI là các chất ức chế tự nhiên ngăn phản ứng đông diễn ra quá mức, bảo vệ mạch máu tránh tắc nghẽn vĩnh viễn.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nCon đường nội sinh (intrinsic) khởi động khi yếu tố XII tiếp xúc với bề mặt âm tính (collagen, tiểu cầu hoạt hóa), lần lượt kích hoạt yếu tố XI, IX và VIII. Mô hình cascade này xảy ra chậm nhưng duy trì phản ứng đông lâu dài. Thời gian thromboplastin từng phần kích hoạt (aPTT) thường dùng để {{topic|%7B%22topic%22%3A%22%C4%91%C3%A1nh%20gi%C3%A1%20ch%E1%BB%A9c%20n%C4%83ng%22%7D}} con đường nội sinh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCon đường ngoại sinh (extrinsic) kích hoạt nhanh nhờ tissue factor (TF) từ tế bào ngoại mạch phơi bày khi nội mô tổn thương. TF kết hợp yếu tố VII hoạt hóa (VIIa) tạo phức hợp TF–VIIa, kích hoạt trực tiếp yếu tố X và góp phần kích hoạt yếu tố IX của con đường nội sinh. Thời gian prothrombin (PT) phản ánh hiệu quả con đường ngoại sinh và chung.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nCả hai con đường hội tụ tại yếu tố X để tạo prothrombinase (Xa–Va), sinh tổng hợp thrombin từ prothrombin. Thrombin không chỉ tạo fibrin mà còn kích hoạt yếu tố V, VIII và XI, tạo vòng feedback dương gia tăng hiệu quả đông máu. Việc đánh giá PT và aPTT kết hợp giúp chẩn đoán rối loạn đông máu và theo dõi điều trị kháng đông.\n\u003C\u002Fp>\u003Ch2>Phản ứng mạch và hình thành nút tiểu cầu\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nKhi thành mạch bị tổn thương, phản ứng mạch (vascular spasm) khởi phát tức thì qua co cơ trơn nội mạc mạch máu, giảm lưu lượng và áp lực lên vết thương. Yếu tố endothelin do tế bào nội mô bị tổn thương tiết ra cùng với serotonin và thromboxane A₂ từ tiểu cầu hoạt hóa thúc đẩy co mạch mạnh mẽ, kéo dài vài giây đến phút đầu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTiểu cầu lưu thông trong máu sẽ dính vào vùng nội mô bị tổn thương qua tương tác giữa thụ thể GPIb–IX–V và yếu tố von Willebrand (vWF) bám trên collagen lộ ra. Tiểu cầu sau khi dính thay đổi hình dạng từ đĩa dẹt thành hình nhiều nhánh, giải phóng ADP và thromboxane A₂ để thu hút và kích hoạt thêm tiểu cầu xung quanh.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSự kích hoạt dẫn đến biểu hiện phức hợp GPIIb\u002FIIIa trên màng tiểu cầu, kết dính fibrinogen xuyên liên kết giữa các tiểu cầu, hình thành “núm tiểu cầu” tạm thời.  \n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Dính tiểu cầu:\u003C\u002Fstrong> GPIb–vWF–collagen\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Hoạt hóa:\u003C\u002Fstrong> Giải phóng ADP, TXA₂, serotonin\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Kết dính:\u003C\u002Fstrong> GPIIb\u002FIIIa–fibrinogen\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Hình thành mạng lưới fibrin\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nChuỗi phản ứng đông máu hội tụ tại yếu tố X, nơi prothrombinase (Xa–Va) chuyển prothrombin thành thrombin. Thrombin đóng vai trò trung tâm khi xúc tác chuyển fibrinogen hòa tan thành sợi fibrin không hòa tan, tạo nền tảng cho cục đông.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nFibrin monomer tự lắp ráp theo chiều dọc thành sợi dài, sau đó yếu tố XIIIa (do thrombin hoạt hóa) liên kết chéo các sợi fibrin, gia tăng độ bền cơ học và tính ổn định của mạng lưới. Mạng lưới fibrin bện chặt các tiểu cầu và hồng cầu, hình thành cục đông “đỏ” vững chắc ngăn chảy máu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Cth>Bước\u003C\u002Fth>\u003Cth>Thành phần\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chức năng\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>Chuyển prothrombin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Prothrombinase (Xa–Va)\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tạo thrombin\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>Chuyển fibrinogen\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Thrombin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Tạo fibrin monomer\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>Liên kết chéo\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Factor XIIIa\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Ổn định mạng lưới fibrin\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Cơ chế điều hòa và tiêu fibrin\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐể ngăn cục đông phát triển quá mức, hệ kháng đông nội sinh gồm antithrombin III, protein C và protein S ức chế thrombin và các yếu tố Va\u002FVIIIa. Antithrombin III gắn với heparan sulfate trên nội mô để ức chế thrombin nhanh chóng.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nSong song, quá trình fibrinolysis khởi phát khi plasminogen gắn lên fibrin và được tPA (tissue plasminogen activator) hoặc uPA hoạt hóa thành plasmin. Plasmin phân cắt sợi fibrin thành các mảnh D-dimer, giúp phá hủy cục đông khi vết thương đã kín lại và phục hồi lưu thông.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Antithrombin III:\u003C\u002Fstrong> Ức chế thrombin, IXa, Xa\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Protein C\u002FS:\u003C\u002Fstrong> Ức chế Va, VIIIa\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>tPA\u002FuPA:\u003C\u002Fstrong> Kích hoạt plasminogen\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Plasmin:\u003C\u002Fstrong> Phân hủy fibrin thành D-dimer\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Rối loạn đông tụ và hậu quả\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nRối loạn thiếu yếu tố đông máu (hemophilia A\u002FB) gây chảy máu kéo dài, đặc biệt ở khớp và cơ. Hemophilia A do thiếu factor VIII, B do thiếu factor IX, được điều trị bằng truyền yếu tố thay thế.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nNgược lại, hội chứng tăng đông (thrombophilia) như đột biến Factor V Leiden hoặc tăng homocysteine làm tăng nguy cơ {{topic|%7B%22topic%22%3A%22huy%E1%BA%BFt%20kh%E1%BB%91i%20t%C4%A9nh%20m%E1%BA%A1ch%20s%C3%A2u%22%7D}} (DVT) và thuyên tắc phổi (PE). Rối loạn này cần điều trị kéo dài bằng kháng đông để ngăn tái phát.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nRối loạn lan tỏa (DIC) là tình trạng kích hoạt đông toàn thân, gây tắc vi mạch và đồng thời tiêu fibrin quá mức, dẫn đến mất cục đông và chảy máu lan tỏa. DIC gặp ở nhiễm trùng nặng, chấn thương, ung thư di căn và sản giật.\n\u003C\u002Fp>\n\n\u003Ch2>Phương pháp chẩn đoán\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nThời gian prothrombin (PT) đánh giá con đường ngoại sinh và chung; thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT) đánh giá con đường nội sinh. Thời gian chảy máu (BT) và thời gian cầm máu (CT) phản ánh chức năng tiểu cầu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nXét nghiệm D-dimer dùng để loại trừ DVT\u002FPE khi âm tính; siêu âm Doppler phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu; CT pulmonary angiography (CTPA) xác định thuyên tắc phổi. Trong cấp cứu {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nh%E1%BB%93i%20m%C3%A1u%20c%C6%A1%20tim%22%7D}} hoặc đột quỵ, điểm nhanh (POINT, NIHSS) kết hợp chụp CT não giúp phân biệt nhồi máu\u002Fchảy máu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Ctable>\n  \u003Ctbody>\u003Ctr>\u003Cth>Xét nghiệm\u003C\u002Fth>\u003Cth>Chẩn đoán\u003C\u002Fth>\u003Cth>Ưu\u002FNhược\u003C\u002Fth>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>PT\u002FINR\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Kháng đông warfarin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Đơn giản, giám sát tốt\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>aPTT\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Heparin\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Nhanh, nhưng biến động\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>D-dimer\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>DVT\u002FPE\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Âm tính loại trừ tốt\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n  \u003Ctr>\u003Ctd>Siêu âm Doppler\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>DVT\u003C\u002Ftd>\u003Ctd>Không xâm lấn, độ nhạy cao\u003C\u002Ftd>\u003C\u002Ftr>\n\u003C\u002Ftbody>\u003C\u002Ftable>\n\n\u003Ch2>Ứng dụng lâm sàng và điều trị\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐiều trị kháng đông cấp DVT\u002FPE khởi đầu bằng {{topic|%7B%22topic%22%3A%22heparin%20tr%E1%BB%8Dng%20l%C6%B0%E1%BB%A3ng%20ph%C3%A2n%20t%E1%BB%AD%20th%E1%BA%A5p%22%7D}} (LMWH) hoặc không phân đoạn (UFH) sau đó chuyển sang DOACs (rivaroxaban, apixaban) hoặc warfarin. Mục tiêu INR 2–3 với warfarin, DOACs không cần theo dõi thường xuyên.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nTrong trường hợp {{topic|%7B%22topic%22%3A%22nh%E1%BB%93i%20m%C3%A1u%20c%C6%A1%20tim%20c%E1%BA%A5p%22%7D}} và đột quỵ thiếu máu, tiêu sợi huyết với tPA trong cửa sổ 3–4,5 giờ cải thiện tiên lượng. Can thiệp cơ học như lấy huyết khối (thrombectomy) khi chống chỉ định tiêu fibrin. Bệnh nhân DIC cần điều trị nguyên nhân gốc, truyền huyết tương và tiểu cầu khi cần.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cul>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>LMWH\u002FUFH:\u003C\u002Fstrong> Cấp DVT\u002FPE\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>DOACs:\u003C\u002Fstrong> Duy trì kháng đông\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Warfarin:\u003C\u002Fstrong> Duy trì lâu dài, theo dõi INR\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>tPA:\u003C\u002Fstrong> Tiêu fibrin cấp cứu\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>\u003Cstrong>Thrombectomy:\u003C\u002Fstrong> Can thiệp cơ học\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\n\u003Ch2>Kết luận, xu hướng phát triển và triển vọng\u003C\u002Fh2>\n\u003Cp>\nĐông tụ là quá trình phức tạp đóng vai trò bảo vệ cơ thể khỏi mất máu và duy trì lưu thông, song rối loạn có thể dẫn đến chảy máu hoặc tắc mạch nguy hiểm. Hiểu sâu cơ chế sinh học đông tụ, từ phản ứng tiểu cầu đến mạng lưới fibrin, là nền tảng phát triển liệu pháp kháng đông và thay thế yếu tố đông máu.\n\u003C\u002Fp>\n\u003Cp>\nXu hướng tương lai bao gồm:\n\u003C\u002Fp>\u003Cul>\n  \u003Cli>Phát triển thuốc kháng đông thế hệ mới với {{topic|%7B%22topic%22%3A%22th%E1%BB%9Di%20gian%20b%C3%A1n%20h%E1%BB%A7y%22%7D}} dài, ít nguy cơ xuất huyết.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Liệu pháp gene và RNAi nhắm vào yếu tố đông máu cụ thể (Factor XI, XII) để giảm tác dụng ngoại ý.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Công nghệ nano đưa thuốc tiêu fibrin trực tiếp vào cục đông, tăng hiệu quả và giảm liều.\u003C\u002Fli>\n  \u003Cli>Ứng dụng kỹ thuật CRISPR điều chỉnh gen tiểu cầu và nội mô hướng tới cá thể hóa điều trị rối loạn đông tụ.\u003C\u002Fli>\n\u003C\u002Ful>\n\u003Cp>\u003C\u002Fp>\u003C\u002Fdiv>",{"id":18,"researcherId":10,"name":19,"imageUrl":20},2681,"Cuong Ta","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocKFuWh0ZD601Hp0_V_2xAK3kIOs20Kyv3V5ZLBo6fwfjyymJYzE=s96-c",{"id":22,"researcherId":10,"name":23,"imageUrl":24},1,"Nguyễn Ngọc Sơn","https:\u002F\u002Flh3.googleusercontent.com\u002Fa\u002FACg8ocLGfGsF1nYQqYK5BasTLhNu1dBrBXg2fcEgBNPXJ0p2gqLQnO7i=s96-c",[26,27,28,29,30,31,32,33,34,35],"rối loạn đông máu","cơ chế sinh học","hiệu quả điều trị","tế bào nội mô","đánh giá chức năng","huyết khối tĩnh mạch sâu","nhồi máu cơ tim","heparin trọng lượng phân tử thấp","nhồi máu cơ tim cấp","thời gian bán hủy",10,true,"PUBLISHED","2025-05-27T02:05:39.591+00:00","2026-09-07T04:07:09.710+00:00","2025-06-15T12:42:49.689+00:00","2026-09-07T04:07:09.298+00:00","2026-09-06T12:22:02.889+00:00",369,[46,57,67,72,75,78,82,85,88,93],{"id":47,"title":48,"term":49,"englishTitle":50,"definition":51,"discipline":52,"disciplineCode":53,"disciplineLabel":54,"disciplineColor":55,"disciplineIcon":56},"mô sẹo","Mô sẹo là gì? Quá trình hình thành, phân loại và điều trị","Mô sẹo","scar tissue","Mô sẹo là vùng mô liên kết sợi giàu collagen hình thành trong quá trình tự làm lành sau tổn thương mô hoặc phẫu thuật để thay thế mô bình thường.","MEDICAL_HEALTH_SCIENCES","medical-health-sciences","Khoa học y - dược","#D6336C","stethoscope",{"id":58,"title":59,"term":58,"englishTitle":60,"definition":61,"discipline":62,"disciplineCode":63,"disciplineLabel":64,"disciplineColor":65,"disciplineIcon":66},"axit oleic","Axit oleic là gì? Các nghiên cứu khoa học về Axit oleic","oleic acid","Axit oleic (oleic acid) là một axit béo không bão hòa đơn (MUFA) thuộc nhóm omega-9 với công thức phân tử C18H34O2 (18:1 cis-9), hiện diện phong phú trong dầu ô liu và mỡ động vật.","NATURAL_SCIENCES","natural-sciences","Khoa học tự nhiên","#0E9F9C","atom",{"id":68,"title":69,"term":68,"englishTitle":70,"definition":71,"discipline":52,"disciplineCode":53,"disciplineLabel":54,"disciplineColor":55,"disciplineIcon":56},"chẩn đoán phân biệt","Chẩn đoán phân biệt là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học","differential diagnosis","Chẩn đoán phân biệt là quy trình tư duy y khoa có hệ thống nhằm phân tích, so sánh và sàng lọc các bệnh lý có biểu hiện lâm sàng tương tự nhau để xác định chính xác nguyên nhân gốc rễ gây bệnh.",{"id":73,"title":74,"term":73,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"mô hình hồi quy tuyến tính","Mô hình hồi quy tuyến tính là gì? Các nghiên cứu khoa học",{"id":76,"title":77,"term":76,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"thực hành dựa trên bằng chứng","Thực hành dựa trên bằng chứng là gì? Nghiên cứu liên quan",{"id":79,"title":80,"term":79,"englishTitle":79,"definition":81,"discipline":52,"disciplineCode":53,"disciplineLabel":54,"disciplineColor":55,"disciplineIcon":56},"nomogram","Nomogram là gì? Cấu trúc, kiểm chuẩn và ứng dụng y học","Nomogram là một công cụ tính toán đồ họa hai chiều biểu diễn trực quan các phương trình hồi quy đa biến phức tạp thành các thang điểm tuyến tính đơn giản, cho phép tính toán nhanh xác suất cá thể hóa của một biến cố lâm sàng cụ thể.",{"id":83,"title":84,"term":83,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"albumin","Albumin là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan",{"id":86,"title":87,"term":86,"englishTitle":10,"definition":10,"discipline":10,"disciplineCode":10,"disciplineLabel":10,"disciplineColor":10,"disciplineIcon":10},"hormone steroid","Hormone steroid là gì? Các nghiên cứu khoa học về nó",{"id":89,"title":90,"term":89,"englishTitle":91,"definition":92,"discipline":52,"disciplineCode":53,"disciplineLabel":54,"disciplineColor":55,"disciplineIcon":56},"tập luyện thể dục","Tập luyện thể dục là gì? Các nghiên cứu khoa học về Tập luyện thể dục","physical exercise","Tập luyện thể dục (Exercise Training \u002F Physical Exercise) là một phân mục của hoạt động thể lực có kế hoạch, có cấu trúc, lặp đi lặp lại và có chủ đích nhằm duy trì hoặc nâng cao một hoặc nhiều thành phần của thể lực (sức bền tim mạch, sức mạnh cơ bắp, độ dẻo dai và thành phần cơ thể).",{"id":94,"title":95,"term":94,"englishTitle":96,"definition":97,"discipline":52,"disciplineCode":53,"disciplineLabel":54,"disciplineColor":55,"disciplineIcon":56},"trắc nghiệm moca","Trắc nghiệm MoCA là gì? Thang đánh giá suy giảm nhận thức","Montreal Cognitive Assessment","Trắc nghiệm MoCA (Montreal Cognitive Assessment) là một bài kiểm tra sàng lọc nhận thức ngắn gồm 30 câu hỏi đánh giá 8 lĩnh vực chức năng não bộ để phát hiện sớm suy giảm nhận thức nhẹ."]