Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của Sự Hình Thành Mạch Do Tiêm Liên Tục Yếu Tố Tăng Trưởng Nội Mạc Mạch Máu Trong Mẫu Chuột Bị Thiếu Máu Cẳng Chân
Tóm tắt
Sự hình thành mạch đóng vai trò quan trọng trong nhiều tình huống sinh lý và bệnh lý khác nhau. Vì vậy, liệu pháp tạo mạch sử dụng yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (VEGF) thường được khuyến cáo như một giải pháp điều trị tiêu biểu để phục hồi nguồn cung cấp máu không đủ của các mạch bàng hệ trong tổn thương thiếu máu. Trong nghiên cứu này, phương pháp tiêm và thời điểm tiêm của các protein VEGF được tập trung để tìm hiểu cách tăng cường hiệu ứng tạo mạch với VEGF. Các mô hình chuột (n=15) được chia thành nhóm đối chứng, điều trị VEGF bằng tiêm tĩnh mạch (VEGF-IV) và điều trị VEGF bằng tiêm bắp (VEGF-IM). Các động mạch đùi gần bên phải của chuột đã được khâu chặt để cản trở lưu lượng máu động mạch. Trong nhóm điều trị VEGF-IV, các protein VEGF được tiêm vào tĩnh mạch đuôi, còn trong nhóm điều trị VEGF-IM, các protein VEGF được tiêm trực tiếp vào vị trí thiếu máu của đùi phải sau ngày phẫu thuật thứ 5, 10, 15, 20 và 25. Hình ảnh lưu lượng máu được thu thập bằng Hệ thống Thu Thập Hình ảnh Gamma 99mTc để so sánh tỷ lệ máu lưu thông giữa vùng thiếu máu và không thiếu máu vào các ngày sau phẫu thuật 5, 15 và 30. Điều trị VEGF-IM đã gây ra hiệu ứng tạo mạch cao hơn rõ rệt so với cả nhóm đối chứng (P=0.008) và nhóm điều trị VEGF-IV (P=0.039) vào ngày thứ 30. Trong tất cả các thí nghiệm, sự hình thành mạch do điều trị VEGF-IM thể hiện hiệu ứng rõ ràng nhất so với nhóm đối chứng và nhóm VEGF-IV trong mô hình chuột bị thiếu máu chi sau.
Từ khóa
#sự hình thành mạch #yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu #VEGF #thiếu máu #mô hình chuộtTài liệu tham khảo
Al SH. Therapeutic angiogenesis in cardiovascular disease. J Cardiothorac Surg. 2007;2:49.
Ahn SH, Min SI, Kin SY, Min SK, Yang HK, Kim SJ, et al. Effect of nanoparticle with VEGF in mouse ischemic hindlimb model. J Korean Surg Soc. 2010;79:294–9.
Wahlberg E. Angiogenesis and arteriogenesis in limb ischemia. J Vasc Surg. 2003;38:198–203.
Hoeben A, Landuyt B, Highley MS, Wildiers H, Van Oosterom AT, De Bruijn EA. Vascular endothelial growth factor and angiogenesis. Pharmacol Rev. 2004;56:549–80.
Biscetti F, Straface G, Arena V, Stigliano E, Pecorini G, Rizzo P. Pioglitazone enhances collateral blood flow in ischemic hindlimb of diabetic mice through an Akt-dependent VEGF-mediated mechanism, regardless of PPARγ stimulation. Cardiovasc Diabetol. 2009;8:49.
Zhu WH, Maclntyre A, Nicosia RF. Regulation of angiogenesis by vascular endothelial growth factor and angiopoietin-1 in the rat aorta model. Am J Pathol. 2002;161(3):823–30.
Yamada K, Ushio Y, Hayakawa T, Kalo A, Yamada N, Mogami H. Quantitative autoradiographic measurements of blood–brain barrier permeability in the rat glioma model. J Neurosurg. 1982;57:394–8.
Falcon BL, Barr S, Gokhale PC, Chou J, Fogarty J, Depeille P, et al. Reduced VEGF production, angiogenesis, and vascular regrowth contribute to the antitumor properties of dual mTORC1/mTORC2 inhibitors. Cancer Res. 2011;71(5):1573–83.
Baelde HJ, Eikmans M, Lappin DW, Doran PP, Hohenadel D, Brinkkoetter PT, et al. Reduction of VEGF-A and CTGF expression in diabetic nephropathy is associated with podocyte loss. Kidney Int. 2007;71(7):637–45.
Jośko J, Gwóźdź B, Jedrzejowska-Szypułka H, Hendryk S. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its effect on angiogenesis. Med Sci Monit. 2000;6(5):1047–52.
Lee YS. Radiopharmaceuticals for molecular imaging. Open Nucl Med J. 2010;2:178–85.
Min JJ. Monitoring gene therapy by radionuclide approaches. Nucl Med Mol Imaging. 2006;40(2):96–105.