Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động phụ thuộc liều lượng của gây mê Sevoflurane đến sự sống sót của neuron và kết quả nhận thức sau thiếu máu cục bộ tạm thời ở chuột Sprague-Dawley
Tóm tắt
Các thuốc gây mê bay hơi làm giảm tổn thương thần kinh mô hình sau thiếu máu và cải thiện kết quả thần kinh trong nhiều mô hình động vật. Tuy nhiên, nồng độ isoflurane trên 1 nồng độ khí phế nang tối thiểu (MAC) đã liên quan đến sự giảm sống sót của neuron và kết quả chức năng kém. Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá liệu 1.8 MAC sevoflurane có ảnh hưởng đến sự sống sót của neuron sau thiếu máu và kết quả thần kinh so với 0.45 MAC sevoflurane hay không. Trong nghiên cứu này, 20 chuột Sprague-Dawley đực đã bị nhịn ăn được phân ngẫu nhiên vào các nhóm điều trị với 1 hoặc 4 vol.% nồng độ sevoflurane tại cuối vòng thở. Thiếu máu não được gây nên bằng phương pháp chẹn động mạch cảnh hai bên và hạ huyết áp xuất huyết (BCAO). Kết quả nhận thức được đánh giá sau 7 ngày bằng bài kiểm tra nhận diện đồ vật. Các động vật sau đó được gây mê lại và não được lấy để phân tích mô học thần kinh vùng hồi hải mã (CA1) và vỏ não bằng phương pháp nhuộm hematoxylin-eosin. Các tham số sinh lý không khác biệt giữa hai nhóm điều trị. Số lượng neuron còn sống (trung vị [Q1, Q3]) trong vùng CA1 vào ngày thứ 7 sau thiếu máu đã tăng lên sau khi sử dụng liều cao sevoflurane so với liều thấp sevoflurane (1645 [453, 1825] so với 3222 [2920, 3993] neuron/ROI, P < 0.05). Kết quả từ bài kiểm tra nhận diện đồ vật không có sự khác biệt giữa hai nhóm điều trị. Sự sống sót của neuron sau thiếu máu đã tăng lên khi sử dụng 1.8 MAC so với 0.45 MAC sevoflurane. Do đó, các mô hình thực nghiệm của thiếu máu não nên tính đến các tác động bảo vệ thần kinh của sevoflurane khi nồng độ tăng lên. Để đảm bảo can thiệp tối thiểu của sevoflurane lên sự sống sót của neuron, nên sử dụng nồng độ hít vào thấp và hạn chế biến động trong độ sâu gây mê.
Từ khóa
#Sevoflurane #sự sống sót của neuron #thiếu máu cục bộ #chuột Sprague-Dawley #kết quả nhận thứcTài liệu tham khảo
Selim M. Perioperative stroke. N Engl J Med. 2007;356:706–13.
McKhann GM, Grega MA, Borowicz LM Jr, Baumgartner WA, Selnes OA. Stroke and encephalopathy after cardiac surgery: an update. Stroke. 2006;37:562–71.
Kudo M, Aono M, Lee Y, Massey G, Pearlstein RD, Warner DS. Effects of volatile anesthetics on N-methyl-d-aspartate excitotoxicity in primary rat neuronal-glial cultures. Anesthesiology. 2001;95:756–65.
Popovic R, Liniger R, Bickler PE. Anesthetics and mild hypothermia similarly prevent hippocampal neuron death in an in vitro model of cerebral ischemia. Anesthesiology. 2000;92:1343–9.
Vinje ML, Moe MC, Valo ET, Berg-Johnsen J. The effect of sevoflurane on glutamate release and uptake in rat cerebrocortical presynaptic terminals. Acta Anaesthesiol Scand. 2002;46:103–8.
Nasu I, Yokoo N, Takaoka S, Takata K, Hoshikawa T, Okada M, Miura Y. The dose-dependent effects of isoflurane on outcome from severe forebrain ischemia in the rat. Anesth Analg. 2006;103:413–8.
Engelhard K, Werner C. Inhalational or intravenous anesthetics for craniotomies? Pro inhalational. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:504–8.
Holmström A, Rosen I, Akeson J. Desflurane results in higher cerebral blood flow than sevoflurane or isoflurane at hypocapnia in pigs. Acta Anaesthesiol Scand. 2004;48:400–4.
Holmström A, Akeson J. Desflurane increases intracranial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in pigs subjected to intracranial hypertension. J Neurosurg Anesthesiol. 2004;16:136–43.
Holmström A, Akeson J. Sevoflurane induces less cerebral vasodilation than isoflurane at the same A-line autoregressive index level. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49:16–22.
Velly LJ, Canas PT, Guillet BA, Labrande CN, Masmejean FM, Nieoullon AL, Gouin FM, Bruder NJ, Pisano PS. Early anesthetic preconditioning in mixed cortical neuronal-glial cell cultures subjected to oxygen-glucose deprivation: the role of adenosine triphosphate dependent potassium channels and reactive oxygen species in sevoflurane-induced neuroprotection. Anesth Analg. 2009;108:955–63.
Goren S, Kahveci N, Alkan T, Goren B, Korfali E. The effects of sevoflurane and isoflurane on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure after diffuse brain injury in rats. J Neurosurg Anesthesiol. 2001;13:113–9.
Murrel JC, Waters D, Johnson CB. Comparative effects of halothane, isoflurane, sevoflurane and desflurane on the electroencephalogram of the rat. Lab Anim. 2008;42:161–70.
Ennaceur A, Delacour J. A new one-trial test for neurobiological studies of memory in rats. 1: Behavioral data. Behav Brain Res. 1988;31:47–59.
Soehle M, Heimann A, Kempski O. Postischemic application of lipid peroxidation inhibitor U-101033E reduces neuronal damage after global cerebral ischemia in rats. Stroke. 1998;29:1240–7.
Goldstein A Jr, Wells BA, Keats AS. Increased tolerance to cerebral anoxia by pentobarbital. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1966;161:138–43.
Soonthon-Brant V, Patel PM, Drummond JC, Cole DJ, Kelly PJ, Watson M. Fentanyl does not increase brain injury after focal cerebral ischemia in rats. Anesth Analg. 1999;88:49–55.
Warner DS, McFarlane C, Todd M, Ludwig P, McAllister A. Sevoflurane and halothane reduce focal ischemic brain damage in the rat. Possible influence on thermoregulation. Anesthesiology. 1993;79:985–92.
Miura Y, Grocott HP, Bart RD, Pearlstein RD, Dexter F, Warner DS. Differential effects of anesthetic agents on outcome from near-complete but not incomplete global ischemia in the rat. Anesthesiology. 1998;89:391–400.
Baughman VL, Hoffman WE, Miletich DJ, Albrecht RF, Thomas C. Neurologic outcome in rats following incomplete cerebral ischemia during halothane, isoflurane, or N2O. Anesthesiology. 1988;69:192–8.
Baughman VL, Hoffman WE, Thomas C, Miletich DJ, Albrecht RF. Comparison of methohexital and isoflurane on neurologic outcome and histopathology following incomplete ischemia in rats. Anesthesiology. 1990;72:85–94.
Werner C, Möllenberg O, Kochs E, Schulte am Esch J. Sevoflurane improves neurological outcome after incomplete cerebral ischaemia in rats. Br J Anaesth. 1995;75:756–60.
Pape M, Engelhard K, Eberspächer E, Hollweck R, Kellermann K, Zintner S, Hutzler P, Werner C. The long-term effect of sevoflurane on neuronal cell damage and expression of apoptotic factors after cerebral ischemia and reperfusion in rats. Anesth Analg. 2006;103:173–9.
Patel PM, Drummond JC, Cole DJ, Goskowicz RL. Isoflurane reduces ischemia-induced glutamate release in rats subjected to forebrain ischemia. Anesthesiology. 1995;82:996–1003.
Harada H, Kelly PJ, Cole DJ, Drummond JC, Patel PM. Isoflurane reduces N-methyl-d-aspartate toxicity in vivo in the rat cerebral cortex. Anesth Analg. 1999;89:1442–7.
Matta BF, Heath KJ, Tipping K, Summors AC. Direct cerebral vasodilatory effects of sevoflurane and isoflurane. Anesthesiology. 1999;91:677–80.
Kaisti KK, Langsjo JW, Aalto S, Oikonen V, Sipila H, Teras M, Hinkka S, Metsahonkala L, Scheinin H. Effects of sevoflurane, propofol, and adjunct nitrous oxide on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology. 2003;99:603–13.
STAIR. Recommendations for standards regarding preclinical neuroprotective and restorative drug development. Stroke. 1999;30:2752–8.
Steckler T, Drinkenburg WH, Sahgal A, Aggleton JP. Recognition memory in rats-II. Neuroanatomical substrates. Prog Neurobiol. 1998;54:313–32.
Pitsikas N, Boultadakis A, Sakellaridis N. Effects of sub-anesthetic doses of ketamine on rats’ spatial and non-spatial recognition memory. Neuroscience. 2008;154:454–60.
Mogensen J, Mala H. Post-traumatic functional recovery and reorganization in animal models: a theoretical and methodological challenge. Scand J Psychol. 2009;50:561–73.
Brown CE, Aminoltejari K, Erb H, Winship IR, Murphy TH. In vivo voltage-sensitive dye imaging in adult mice reveals that somatosensory maps lost to stroke are replaced over weeks by new structural and functional circuits with prolonged modes of activation within both the peri-infarct zone and distant sites. J Neurosci. 2009;29:1719–34.
Gulinello MLD, Jover-Mengual T, Zukin RS, Etgen AM. Acute and chronic estradiol treatments reduce memory deficits induced by transient global ischemia in female rats. Horm Behav. 2006;49:246–60.
Hartman RE, Lee JM, Zipfel GJ, Wozniak DF. Characterizing learning deficits and hippocampal neuron loss following transient global cerebral ischemia in rats. Brain Res. 2005;1043:48–56.
Hirata T, Koehler RC, Brusilow SW, Traystman RJ. Preservation of cerebral blood flow responses to hypoxia and arterial pressure alterations in hyperammonemic rats. J Cereb Blood Flow Metab. 1995;15:835–44.
Gionet TX, Warner DS, Verhaegen M, Thomas JD, Todd MM. Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat. Brain Res. 1992;586:188–94.
Werner C, Hoffman WE, Thomas C, Miletich DJ, Albrecht RF. Ganglionic blockade improves neurologic outcome from incomplete ischemia in rats: partial reversal by exogenous catecholamines. Anesthesiology. 1990;73:923–9.
Engelhard K, Werner C, Reeker W, Lu H, Möllenberg O, Mielke L, Kochs E. Desflurane and isoflurane improve neurological outcome after incomplete cerebral ischaemia in rats. Br J Anaesth. 1999;83:415–21.
Tuor UI, Edvinsson L, McCulloch J. Catecholamines and the relationship between cerebral blood flow and glucose use. Am J Physiol. 1986;251:H824–33.
Cesarovic N, Nicholls F, Rettich A, Kronen P, Hässig M, Jirkof P, Arras M. Isoflurane and sevoflurane provide equally effective anaesthesia in laboratory mice. Lab Anim. 2010;44:329–36.